第四篇 第四章 胃炎课件2.pptVIP

1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。 2. 熟悉本病病因、发病机制。 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。 急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 病因和发病机制 病因多样，包括： 药 物 急性应激 乙 醇 缺 血 感 染 十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。 乙 醇 破坏黏膜屏障 ，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 。 物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。 二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散 三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α 链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等。 细菌毒素：以金葡菌毒素常见。 四、血管因素 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 由于血管闭塞所致 病 理 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。 临床表现 症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。 病程自限，数天内症状消失。 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶。 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。 黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。 黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。 暂时禁食或流质饮食，多饮水。 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55％～80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15％～20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。 分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 CSG的炎性细胞