临床的执业医师内科学原发性慢性肾小球肾炎病因病理辅导.pdfVIP

2012 2012 临床医师《内科学》辅导 原发性慢性肾小球肾炎病因病理 病因 病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过 程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫 功能缺陷可使机体抵抗 感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)， 致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复 合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾 单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬 化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。 病理 慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐 渐破坏，纤维组织增生;肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的 玻璃样小团。由于肾小球 血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单 位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见 肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：① 系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬 化。由于病变逐渐发展， 最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。 腔隙性梗死 概述 腔隙性梗死(lacunar infarct)由于长时间高血压造成脑深部白质和脑干穿通动脉病变和闭 塞，引起缺血性微梗死，缺血、坏死、液化脑组织被吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗 死 的20%.这是最常见的高血压脑血管病变，CT 扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。 病因和发病机制 病因和发病机制尚未明确。 1、最常见的是高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性梗 死。 2、大脑中动脉和基底动脉硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉引起腔隙性梗死。 3、血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少形成微小梗死。 4、各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉。 5、血液异常如红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态等也会引起发病。 病理改变 腔隙性梗死灶形状不一，有不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径3~4mm常见，小者0.2mm， 大者15~20mm.病变常位于豆纹动脉、丘脑深 穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深 部核团(壳核37%、丘脑14%、尾状核10%)，脑桥16%和内囊后肢(10%)，脑深部白质、内囊 前肢和小 脑少见。大体标本：腔隙为含液体小腔洞样软化灶，内有纤细的结缔组织小梁， 可见吞噬细胞和微血管瘤，病变血管发生透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏 死、 血管壁坏死和小动脉硬化等。 执业医师网校培训：/kcnet1960/ 免费试听入口/ManageCheck.asp?adsid=479UnionID=521 三尖瓣关闭不全诊断方法 三尖瓣关闭不全的诊断诊断，主要依靠辅助检查： X 线照片 示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。 心电图 示心房肥大，P 波高宽;并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房 颤动。 超声心动图及多普勒检查 切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性 病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接监测到右室至右 房的异常信号，并可估计返流的程度。 心导管检查 表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形 与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。 心血管造影检查 右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣， 有潜在性假阳性。 三尖瓣关闭不全的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度三 尖瓣关闭不全有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计返流程度的手段。近 年来，超声和多普勒检查已逐渐替代了创伤性检查。 原发性肾病综合征治疗 一、一般治疗 有严重浮肿及低蛋白血症者应卧床休息，低盐(2-3g/日)饮食，控制入水量;并给予高蛋白 饮食，成人每日60-80g. 二、利尿消肿 一般情况下，