糖 尿 病讲义.doc

糖 尿 病 一. 糖尿病的概念 糖尿病(diabetes mellitus)是系血中胰岛素相对或绝对不足，或伴靶组 织细胞 对胰岛素敏感性降低，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱的临床综合征。 二.糖尿病分类 分为4个类型： （一） 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。 （二 ）2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢肥胖者较多. 主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒. 对磺脲类口服降糖药有效。 有较强的遗传易感性。 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制 （三） 其他特殊类型糖尿病 1. B细胞功能遗传性缺陷: B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）。 2. 胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。 3. 胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态。 4. 内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。 （四 ）妊娠期糖尿病（GDM） 妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。 在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。 糖尿病 空腹血糖过高（IFG） 糖耐量减低（IGT） 正常血糖 三. 病因和发病机制 A：糖尿病的病因尚未完全阐明。 Ｂ：目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环 境因素等有关。 C：大部分病例为多基因遗传病。 （一）、1型糖尿病 由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素 （二）、2型糖尿病 　以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。 1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母 有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗倾向。2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代 的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。 2、环境因素 （1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，肥胖是2型 糖尿病重要诱发因素之一； （2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。 3. 体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有 自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物反应低于预计正常水平的一种现象。 由于早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形成高胰岛素血症。（引发低血糖） 四.病理生理 1. 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 肝糖原合成↓分解↑ 糖异生↑ 2.脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 3. 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) 4. 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡 五.临床表现 （一）、三多一少——代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高( 160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。 （二）、反应性低血糖 六.糖尿病并发症 （一）急性并发症 1、酮症酸中毒 2 、高渗性非酮症糖尿病昏迷 3、乳酸性酸中毒 （二）、慢性并发症： 1.大血管病变: 主要是大中动脉粥样硬化（主A，冠状A，脑 A，肾A） ，引起冠心病，缺血性或出血性脑血管病，肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。冠心病和脑血管病造成较高的死亡率。 2.微血管病变： （1）、糖尿病肾病： 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。 (2)、 糖尿病性视网膜病变： 10年以上的糖尿病病人，大部