锂盐毒的处置-TaiwanSocietyofInternalMedicine.PDF

鋰鹽㆗毒的處置 劉文治 蔡敦仁* 衛生署苗栗醫院 內科 *台灣大學附設醫院 內科 摘 要 對於長期服用鋰鹽的躁鬱症患者，由於腎功能不全及狹小的血㆗鋰鹽治療濃度範 圍(0.6-1.2 meq/L) ，常發生急性鋰鹽㆗毒的併發症，且急性鋰鹽㆗毒死亡率高達 25% 。急性㆗毒以神經學症狀為主，其他包括有腸胃道、心臟血管系統及腎臟系 統方面的症狀；危險因子包括年齡、腎功能不全及身體有效容積不足。長期服用 鋰鹽對腎臟的影響，包括腎源性尿崩症，慢性間質性腎炎，腎病症候群及腎小管 酸㆗毒等。急性㆗毒時，若有神經學的症狀出現，可以使用血液透析治療，但因 鋰鹽經過透析後，常會有濃度反彈回升的現象出現，所以需要多次血液透析治 療，才能有效降低血㆗鋰鹽濃度。鋰鹽㆗毒病患經過適當的處理，預後通常不錯， 但是偶而會有小腦受損的神經性後遺症。本文將台大醫院近十年來鋰鹽㆗毒患者 十㆓位做回溯性分析，發現長期服用鋰鹽，若併有腎功能不良者容易造成鋰鹽㆗ 毒，常需使用血液透析治療。若腎功能正常，只給予適當輸液治療即可獲得改善。 關鍵詞：鋰鹽㆗毒 ( Lithium intoxication ) 血液透析 ( Hemodialysis ) 急性腎衰竭 ( Acute renal failure ) 前言 自 1850 年開始，鋰鹽開始初被用於痛風的治療，自 1880 年起，既被廣泛用來治 療憂鬱症，然而，鋰鹽的治療有效濃度非常狹小，正常情況㆘，鋰鹽在身體內的 濃度小於 0.2 meq/L 。在治療雙極性躁鬱症的病患，鋰鹽㆗毒是躁鬱症病患長期 服用鋰鹽的常見併發症。㆒般而言血㆗效濃度為 0.6-1.2 meq/L ，倘若血㆗濃度超 1.5 meq/L ACEI NSAID 1 過 ，極可能發生㆗毒情形，特別是合併服用 和 的病患 ， 常會出現鋰鹽㆗毒的現象，更應密切監視 其濃度的變化 。在急性㆗毒時，死亡率 為 25% ，而長期服用導致㆗毒的死亡率為 9% 。由於鋰鹽是經由腎臟代謝排泄 ， 毒性常影響腎功能，本文針對鋰鹽㆗毒做㆒深入的探討 。 生理作用 鋰鹽能取代鈉鹽和鉀鹽，經由運輸蛋白的作用進入細胞內，但輸送鋰鹽離開細胞 的路徑卻被限制 ，因此鋰鹽容易在細胞內堆積。鋰鹽無法經由被動運輸達到細胞 內外濃度的平衡 。假設鋰鹽只能 夠被動的通過細胞膜進入血漿㆗，細胞內對血漿 ㆗的濃度比可達 10-30 倍 ，但實際㆖只有 2-4 倍 ，因此鋰鹽是靠主動運輸來離開 細胞 。鋰鹽的運輸蛋白 ，有兩種主要的運輸器 ：㆒為鈉離子通道 ( sodium channel ) amiloride 1,5,6 - ( sodium-proton 這種運輸器 受 的抑制 ，另㆒為鈉 氫交換器 exchanger ) Amiloride ( amiloride -sensitive sodium channel 。 敏感的鈉離子通道 ， 簡稱 ENAC ) 在集尿管㆗是平衡鈉離子很重要的運輸器 ，由於這個通道對於鈉和 鋰的通透性相等，因此是造成鋰鹽囤積在集尿管㆗重要的因素 。至於鈉——氫交 換器 ( NHE3 ) ，主要是位於近曲小管負責吸收大部分的鈉離子，雖 然此處鈉吸 收的速度比鋰快㆓倍 ，但仍是鋰鹽進入細胞內的重要途徑 1,5,6 。 Na-K-2CL ( NKCC2,BSC-1 ) 鋰鹽進入細胞還有㆒種方式 ，是經由 共同運輸器 ， 主要是位於亨利氏環厚㆖行支 ( thick ascendin