颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断吕发金教授.pptxVIP

重庆医科大学附属第一医院 吕发金;2;病因;颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异 颅内感染病灶表现形态取决于①感染的途径和方式；②机体的免疫状态；③微生物的侵袭性；④病灶在脑内解剖分布及⑤临床感染背景 ①脑部感染的途径：a血源性感染；b直接感染；c经神经感染；d局部扩散。最常见是血源性播散。 ②微生物侵袭性：高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主 ;③机体免疫状态 免疫抑制见于：AIDS、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗 免疫功能轻微损害见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、COPD等 ④病灶在脑内解剖分布：幕上、幕下；脑膜、灰质与白质 ⑤临床感染背景：社区获得性、术后或医源性 颅内感染分类： 病因分类：最好的分类方法;二、脑部感染影像检查技术 ——————————————;2、MRI具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血-脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如DWI、MRS对感染病因可作区分;三、颅内感染的影像学诊断线索;（一）部位分布特点;对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MS、ADEM、SLE等）;（二）形态学特点;（三）影像增强的特点;血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚 血脑屏障完全破坏：脑组织坏死，呈团片状强化 脑组织坏死，周围肉芽组织增生：环状强化;14;15;16;化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。 包膜形成期：强化明显，壁薄、完整、光滑、均匀。 脑炎早期：血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血（瘀点）、坏死； 脑炎晚期（化脓期）：坏死明显，外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管，水肿仍明显；脓腔周围血脑屏障破坏，表现出环形强化，环的厚度与增强后扫描时间有关，延迟增强可见到向心性强化，若脓肿腔不大，1h后的延迟扫描可见结节状强化； 包膜形成早期（10-13d）：脓肿腔缩小，形成包膜的成纤维细胞增加（靠近脑表面侧，血管丰富，成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些，壁更厚些）；水肿开始减轻。 包膜形成后期（14d后）：脓肿腔缩小、炎性细胞减少，脓肿壁更厚。 脓肿壁在T2WI上低信号：现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基；并且，随着临床症状改善，低信号消失，因此，可用来检测疗效（环形强化不行，因其在成功治疗后数月仍可存在）。 ;18;19;脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化;21;22;23;24;病理基础： 脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗出，脑积水 CT：病灶呈等密度，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低密度;MRI：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等T1等T2信号，FLAIR呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化;化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛;28;29;30;31;32;33;34;35;36;37;38;39;40;41;42;43;44;45;46;47;HIV感染颅内可合并多种微生物感染，如巨细胞病毒、乳多空病毒（PML）、弓形虫等 HIV感染颅内可合并肿瘤，如淋巴瘤;49;影像表现：皮层下白质脱髓鞘性改变，好发于顶枕叶，多发，不对称，进行性增大， 一般不强化、无占位效应 确诊：PCR证实CSF中JC病毒DNA（特异性96%)或活检;51;52;53;54;55;56;57;58;59;60;61;62;63;64;65;66;影像表现多样，比较有特异性，与患者免疫状态相关 脑膜轻度强化，脑积水 基底节区多发囊性病灶，脑脊液样信号、密度，不强化，即假囊肿 结节状、环形强化隐球菌瘤 免疫缺陷患者影像上主要显示假囊肿 ;68; 新型隐球菌脑膜脑炎 男，20岁，头痛、头昏20+天，加重伴呕吐2天 AIDS确诊试验阳性；脑脊液涂片找到隐球菌;70;71;72;73;74;75;76;77;78;;80;81;82;83;84;85;86;87;88;89;影像学表现： 大脑皮质、基底节病灶，呈等T1稍长T2信号，FLAIR呈稍高信号，DWI呈高信号 皮质型脑萎缩;91;92;93