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霍 乱青岛市传染病医院 陈文美 概述 霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，属于甲类传染病的第二种，故常简称2号病或02。临床特征为剧烈的泻吐，脱水，周围循环衰竭等。如不及时给予补充水与电解质等抢救处理，常可导致患者死亡。 病原学 霍乱弧菌（vibrio cholerae）为G-小杆菌，如逗点状，有鞭毛，无芽胞，无荚膜。运动活泼，在暗视野显微镜下如夜空之流星。在碱性（pＨ8.8~9.0）肉汤或蛋白胨培养基上能生长。 病原学 弧菌属包括有上百种弧菌，霍乱弧菌和其它弧菌均具有共同的不耐热的H抗原和不同的耐热的O抗原。根据菌体抗原（Ｏ）血清型分类霍乱弧菌属Ｏ１群弧菌，其它则称为非Ｏ１群弧菌。霍乱弧菌分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱弧菌菌体抗原有三种组份，Ａ抗原为共有，根据与Ｂ、Ｃ抗原组成的不同而分成三种亚型，其分型在流行病学调查中具有重要意义。 菌体抗原 菌体抗原C： 原型 （稻叶型Inaba） 菌体抗原A： 中间型（彦岛型Hikojima）1群特异 菌体抗原B： 异型（小川型Ogawa） 病原学 非Ｏ１群弧菌血清型有O2~O138，均非致病性。93 年在印、孟新发现一种O139的非Ｏ１群弧菌，定名为O139霍乱弧菌，类似埃尔托生物型，与Ｏ１群一样可产生毒素，引起霍乱流行。在泰国及我国新疆亦有流行。 病原学 霍乱弧菌在外界环境中的生存力是不长的，但埃尔托型在水中可存活1－3Ｗ，并已证明该弧菌可在江河的淤泥中及桡足类外壳中越冬，在鲜水产品中可存活2W。 对光、热、干燥、酸、消毒剂的抵抗力较弱。正常胃酸中能生存4分种。 流行病学 本病在世界各地都有发生，属国际检疫传染病。印度恒河三角洲是霍乱的发源地。从1817年~1923年百多年中共发生过6次世界性大流行。1905年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站首次埃尔托生物型霍乱弧菌，该菌61年起向邻国蔓延，69年蔓延至亚洲，70年代播散至全球，至今仍在继续流行，这次流行称为第7次大流行。在我国目前仍有不间断流行，甚至小范围暴发流行，特别是93年后疫情有明显上升。 流行病学 92年10月起在印度发生霍乱暴发，后证明这次大流行为非O1群的一个新血清型O139所致，并已波及各国及我国。有人预测O139将引起霍乱的第8次世界性大流行。 流行病学 １．传染源 霍乱患者和带菌者，有些动物有可能是传染源。中、重型病人排菌量大，轻型及健康带菌者常得不到及时隔离和治疗，故均是重要传染源。 流行病学 传播途径 通过水、食物经粪－口传播。日常生活接触及苍蝇媒介等方式亦可传 播，水源或食物被污染可引起暴发流行。水源被污染引起的传播尤为突出。 流行病学 ３．易感人群 普遍易感，病后有一定免疫力。通常外来人员更易发病，本病感染后大多表现为隐性感染，约占75%，显性感染仅占25%，其中重型约占2%，近年重型偏多。 流行病学 ４．流行特点 地方性与外来性：印度是古典型霍乱的故乡，印度尼西亚是埃尔托型的疫源地。O139也是从印度开始流行的。但我国现在的霍乱并非都有是外来的，部分可能为往年的流行后越冬的细菌重新繁殖所致 流行病学 季节性和周期性：我国为4月~12月，高峰期为7~8月。周期性已不很明显。热带地区常年可发。 发病原理和病理解剖 发病：胃酸（pH3.2）分泌减少或被稀释时，或菌量较多时，细菌可不被杀灭而进入小肠，粘附于碱性的肠粘膜表面，并大量繁殖，产生外毒素即霍乱肠毒素（又称霍乱原choleragen），引起肠液的过度分泌，超过肠管的再吸收能力，并由于胃肠蠕动亢进，以致出现水样腹泻。 霍乱肠毒素B亚单位 肠粘膜上皮GM1结合 A亚单位 与整个毒素分离 （神经节苷脂） 进入细胞内 腺苷环化酶（AC）活性 ↑ ATP c