妊娠与甲亢培训讲稿.ppt

胎儿甲状腺功能建立后，母体甲状腺激素的运转为补充持续到分娩。 胎儿对甲状腺激素的依赖是T4选择性的、脑组织优先性的。 母体T3的运转进入胎儿不能保护甲减的胎儿脑组织免于T3缺乏，因为所有的胎儿脑组织的T3都来源于局部T4的转换，而不是循环内的T3。 妊娠前已经存在的甲减：怀孕前必须通过甲状腺激素替代,正常后才能怀孕，怀孕后仍需定期检查甲状腺激素水平,调整甲状腺激素用量 可能发生母体甲减的易感个体：1、本人有甲状腺疾病历史。2、家族有甲状腺疾病历史。3、本人有自身免疫疾病的历史或现病史。 在筛查中发现的母体甲减个体：这个群体是表明上完全正常的群体,在妊娠例行检查中发现血清TSH增高或者甲状腺自身抗体阳性。 临床型甲减：水肿、怕热、体重增加、嗜睡、反应迟钝等，TSH增高，FT3、FT4正常。 亚临床甲减：无临床表现，TSH增高，FT3、FT4正常。 妊娠对TSH的影响：妊娠开始，TSH下降，8周达到最低点后开始回升，30周才回到非妊娠人群的水平。 妊娠TSH正常范围与普通人群不同，妊娠前3个月的TSH正常上限是2.5mIU/L,超过这个值可以认定为甲减。 TT4在妊娠时提高50％，所以TT4低于100nmol/L（7.8ug/dl）为低T4血症的下限。 由于胎儿发育更依赖于母体T4水平而不是T3水平，因此，T4制剂是妊娠妇女甲状腺激素替代的首选方法。 妊娠全程TSH上限保持在2.5mIU/L以下 如果妊娠前已经确诊的甲减，调整L-T4，使TSH 2.5mIU/L，才能怀孕。 如果既往无甲减病史，在妊娠前检查中发现TSH 2.5mIU/L，如果妊娠，应立即进行L-T4治疗 妊娠期间，L-T4剂量要增加，根据病因不同而不同。AITD一般增加35％～45％，甲状腺破坏一般增加70％～75％。 妊娠期间，建议甲减患者每6～8周测定一次TSH，如果调整剂量，每4～6周测定一次TSH。 L-T4应避免与离子补充剂、含离子多种维生素、钙剂和黄豆的食品同时摄入，间隔应在4小时以上。 PPT发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。 是产后一年内发生的一过性或永久性甲状腺功能异常的一个综合征，病理基础是甲状腺的自身免疫炎症。 典型临床表现从甲亢到甲减的双相变化。部分患者发生永久性甲减。 患病率为1.1％～16.7％不等。 1、妊娠时，母体为了保护携带父体MHC抗原的胎儿免于被免疫排斥，而处于一种免疫的抑制状态，分娩后免疫反跳加重了自身免疫，容易诱发PPT。 2、TPOAb、TgAb与PPT有关： 3、Th增多，Th/Ts比例失调 4、碘摄入量影响PPT发病 典型的PPT为双相改变：甲亢和甲减，也可表现为单相改变 甲亢相：发生时间从产后1～6月不等，持续1～2月。症状较GD轻，主要是由于甲状腺破坏，甲状腺激素漏入血液所致。 甲减相：发生在产后4～8个月，主要是肌肉、关节疼痛和僵硬，还有疲劳、注意力不集中和便秘，精神抑郁。 恢复期：经过自身修复，大多数能恢复，但20％的病例发展成永久性甲减。 并不是所有的病例都有三相，可能只有一至二相。 甲功： 甲亢期：FT3、FT4升高，TSH下降，吸131I率下降。 甲减期：FT4正常或降低，TSH升高； 恢复期：首先131I率升高，以后T3、T4、TSH相继正常。 甲状腺自身抗体：85％PPT患者TPOAb阳性，随着疾病恢复，TPO和Tg下降，Tg可转阴，但TPO仍持续存在。 B超：甲状腺体积可增大35％，低回声结节是PPT的主要超声改变。 病理学改变：甲状腺弥漫或局灶性淋巴细胞浸润。 同位素检查：是区分PPT和GD的最好办法，PPT131I率减低。应用131I率测定时，哺乳应停3天，应用99mTc时，仅需停止哺乳24h。 1、妊娠和妊娠前无甲状腺功能异常的病史 2、产后一年内发生的甲状腺功能异常 3、甲状腺131I率减低 4、TSH受体抗体（TRAb）阴性。 1、与GD鉴别：GD诊断：1）产后1年之内发生的甲亢2）甲状腺摄131I率增高3）TRAb阳性 2、与亚急性无痛性甲状腺炎鉴别：无妊娠诱因，大多数发生于30～40岁妇女，与碘缺乏地区补碘有关，临床上以甲亢为首发症状，部分病例发展进入一过性甲减期。 3、与桥本氏甲状腺炎（HT）鉴别：HT在妊娠前已有症状，且很难痊愈。 不需要应用抗甲状腺药物治疗 甲亢期可以给予?受体阻滞剂 甲减期可以给予甲状腺激素替代治疗 多数PPT可自行缓解，但69％患者再次妊娠时可能复发，25％～30％患者可转为永久性甲减。 TPOAb滴度高，存在甲减阶段及甲状腺超声低回声的妇女发展为持续性甲减的危险性高。 XXX医院内分泌科 1、TBG升高：孕2W内升高，20W以前直线上升，20W达高峰 2、总T3、总T4升高：不能通过胎盘，变化与TBG一样，一般不超过正常