第六章心血管系统疾病-1—AS.pptVIP

系统病理学 Systemic Pathology 泸州医学院病理学教研室（病理科） 主讲：李世宁 第六章 心血管系统疾病 本章重点介绍: 动脉粥样硬化和冠心病 原发性高血压与高血压性心脏病 风湿病与风湿性心脏病 动脉粥样硬化（P120）（atherosclerosis, AS） 动脉粥样硬化是一种脂代谢障碍性疾病。主要累及大、中型动脉。病变特点是动脉内膜脂质沉积形成的粥样斑块。心、脑动脉的硬化可引起严重后果。 一、病因和发病因素 （一）致病因素 AS的危险因素： 血脂代谢异常: 某些促进AS的血脂升高：LDL、TC、TG、VLDL、apoB 等和/或某些抑制AS的血脂降低：HLDL-C apoB-1 等 高血压:透壁压增高→内膜通透性↑，中膜致密化→LDL易进、出难 吸烟：细胞损伤，血中CO↑→SMC移行、增生 糖尿病等疾病：肝合成VLDL过多，使TG升高 其它因素：遗传、年龄 、性别、肥胖等 （二）发病机制 血脂异常是AS发病的物质基础，动脉壁结构和功能的改变是AS发生发展的促进因素。 主要发病环节： 血脂异常+内皮细胞受损、通透性↑ →LDL等进入内膜被氧化修饰→MC、SMC迁入、吞噬脂质形成泡沫细胞→脂纹→纤维斑块→粥样斑块（图） 二、病理变化 （一）基本病变 1、脂纹（图） 泡沫细胞堆积（MC、SMC源） ↓ 2、纤维斑块 “纤维帽”+帽下组织（图） ↓ 3、粥样硬化斑（图2、图3） “纤维帽”+帽下组织 斑块内出血 ↓ 斑块破裂 4、复合性病变 溃疡 钙化 动脉瘤 血管腔狭窄 应注意 1、AS的三大危险因素 2、泡沫细胞的二个来源 3、最具致病性的LDL 4、 AS的二个基本致病环节 阻塞 出血 （二）重要动脉的病变 主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤 （图4） 冠状动脉粥样硬化（见第二节） 脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑软化、脑出血 肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾 四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛行、足趾坏疽 肠系膜动脉粥样硬化：可引起肠梗死 冠状动脉粥样硬化及冠心病 冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而产生严重后果（图5、图6）。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease, CHD） 冠心病是指冠状动脉疾病（主要是冠状动脉粥样硬化）引起的缺血性心脏病。心脏缺血缺氧是因冠状动脉供血不足和/心肌耗氧量剧增引起。 临床表现： （一）心绞痛（angina pectoris） 由供氧和耗氧平衡失调致心肌急剧而暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。表现为发作性疼痛，分为稳定劳累性、恶化劳累性、自发变异型心绞痛等。 （二）心肌梗死（myocardial infarction, MI） 心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支配区） 。 1.类型：⑴ 心内膜下心肌梗死； ⑵ 透壁性心肌梗死 2.病变：⑴肉眼：为贫血性梗死（图7） ⑵镜下：心肌纤维变性坏死、中性粒细胞 浸润、肉芽组织及瘢痕形成。 ⑶生化改变：糖原消失、血中GOT、 GPT、CPK、LDH等升高。 心肌纤维化心源性猝死（自学） （三）合并症 乳头肌功能失调 心肌破裂（图8 ） 室壁瘤（图9） 附壁血栓形成 急性心包炎 其他：心源性休克、急性左心衰、心律失常等 * 一、冠状动脉粥样硬化症（coronary artherosclerosis） 应注意 1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛； 2、主要依据发作与诱因的关系分型； 3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重； 4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。 结束 主动脉