消化性溃疡病人的护理.ppt

第五节 消化性溃疡 学习重点 消化性溃疡病人的临床表现；并发症的观察要点；常用治疗药物及用药护理；病人饮食护理及健康指导。 学习难点 消化性溃疡的发病机制。 学习方法 注重胃溃疡与十二指肠溃疡的区别，在比较中理解消化性溃疡临床表现、并发症和护理措施，提高观察、分析、归纳和总结能力。 1.概念:消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU)和十二肠溃疡(DU)。因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。要点: 溃疡---黏膜缺损 2.临床特点：慢性过程、周期性发作、节律性上腹部疼痛。 3.流行病学 人口中约有10％在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。 具有家族性， O型血多见 二、病因和发病机制 消化性溃疡是多因素疾病，其中HP感染和服用NSAID是已知的主要病因。溃疡病发生的基本原理是：因黏膜自身防御/修复因素与黏膜侵袭因素之间失去平衡的结果。 二、病因和发病机制 黏膜的保护因素： 1.黏液和碳酸氢盐屏障 2.黏膜屏障 3.上皮细胞更新：丰富的黏膜血流量 4.前列腺素E（PGE）和表皮生长因子 损害因素： 1.胃酸/胃蛋白酶 2.HP感染 3.服用NSAID 4.其他如：胆盐、胰酶、、乙醇等 二、病因和发病机制 二、病因和发病机制 1.幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因 感染率高：DU是90—100%，GU为80—90% 根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血 HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明： （1）幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。 （2）幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。 （3）氧化物歧化酶（SOD） 和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。 （4）幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭。 二、病因和发病机制 2.非甾体抗炎药（NSAID） 50％内镜下胃粘膜糜烂／出血 用NSAID 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出血、穿孔 损害作用 二、病因和发病机制 3.胃酸和胃蛋白酶：是溃疡形成的直接原因 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活，因此胃酸在其中起决定因素。研究发现： 1.DU病人壁细胞总数增多。 2.DU病人壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高。 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常。 4.迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞分泌的促胃液素增加。 二、病因和发病机制 4.其他因素 如胃和十二指肠运动异常 （胃排空延缓和胆汁反流） 遗传因素 不良的饮食生活习惯 三、病 理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物。 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于 复发。瘢痕收缩或与浆膜及 周围组织粘连可引起病变部 位畸形及幽门狭窄。 三、病 理 三、病 理 三、病 理 四、临 床 表 现 四、临 床 表 现 1.症状 (1)主要症状：上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛 1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解 2)慢性过程：腹痛长期反复发作，可达数年至十数年 3)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 （2）其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐等消化不良症状； 还可有失眠、缓脉、多汗等自主神经功 能失调的表现。 四、临 床 表 现 2.体征 压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。 缓解期无明显体征。 四、临 床 表 现 3.并 发 症 (1)出血(bleeding)： 15%~25%，DU多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID而诱发。主要表现为呕血与黑便，出血前腹痛症状加重症，出血后症状可减轻。大出血可因周围循环衰竭而出