动脉血栓形成的危害性 - 洛阳心血管网 洛阳心血管专家 .pptVIP

 急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展 新乡医学院一附院心内科 张素荣 急性冠脉综合征（ACS）  1. 不稳定心绞痛 （up） 2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI） 急性冠脉综合征共同病理过程 动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高的急性心肌梗死。 血栓形成机制（一） 血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ADP） 血栓素A2（TXA2 ）五羟色氨（ 5HT）等，可以引起血管收缩和血小板聚集。 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。 血栓形成机制（二） 在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。 血栓形成机制（三） 从动脉血栓