肾衰营养治疗.doc

第三节 慢性肾衰营养治疗 一、概述： 慢性肾衰在临床十分常见，它对人民的健康和生命可造成很大危害。60年代以前，尿毒症一直被视为“不治之症”。近20余年来，现代肾脏病学迅速发展，特别是透析、移植和非透析治疗（包括营养疗法）等方面的发展，已使尿毒症病人的生活质量和生存率有了很大提高。目前全世界已有40万以上的ＣＲＦ病人作了肾移植，另有50万上的ＣＲＦ患者依靠透析延长存活。据报告，无论是透析还是透析前慢性肾衰病人，营养不良及代谢紊乱均相当常见和普遍，因而，重视营养治疗是改善CRF病人生活质量及预后的不可忽视的重要方面。虽然透析和肾移植是治疗终末期肾衰的主要措施，但治疗费用昂贵。据估计，全世界每年用于CRF治疗的费用高达千亿美元；在美国，仅透析治疗的每年拨款即高达130多亿美元。高额医疗费用，对多数发展中国家的政府或个人来说，都是一个沉重的经济负担，因而他们必须把非透析治疗置于重要地位。 CRF营养治疗，已经有约半个世纪的历史，60年代以前，CRF营养治疗仅限于应用传统的低蛋白饮食，这种治疗可使尿毒症患者的临床症状获得短期缓解。60年代中期至80年代初期，在低蛋白饮食的基础上，必需氨基酸、酮酸、低磷饮食的治疗应用于临床，使营养疗法的疗效显著提高，80年代初以后，低蛋白低磷饮食加必需氨基酸的现代营养疗法普遍应用并得到改进；对饮食疗法延缓CRF病程的机理研究也相当活跃，认识不断加深，多不饱和脂肪酸、L-肉碱和某些微量元素在CRF治疗中的作用，亦受到重视。 二、CRF营养疗法的原理和作用 营养疗法的作用大致上可包括缓解尿毒症症状和延长CRF病程两方面（表１），此处作概况介绍。 表 １ 馒性肾紊营养疗法的作用 一、缓解尿毒症症状 １、减轻氮质血症 ２、纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 ３、减轻继发性甲状旁腺肌能亢进 ４、改善营养状况 ５、防止某些并发症发生，或使其程度减轻 二、延长ＣＲＦ病程 １、减轻肾小球高滤过及由此引起的肾小球硬化 ２、减轻肾小球基底膜和系膜的损害（包括免疫性和非免疫性） ３、减轻肾组织钙磷（磷酸钙、草酸钙等）沉积 ４、减低肾小管高代谢， 延缓肾小管损害和间质纤维化的进展 ５、改善肾脏前列腺系统的代谢，增加PGI2／TXA2的比值 ６、其它：减轻高脂血症，延缓心血管并发症进程 营养或饮食疗法缓解尿毒症症状的作用，主要通过减轻蛋白质代谢失调和氮质血症来实现。因为大多数尿毒症症状都与氮质血症有关，也与水、电解质和酸碱平衡失调有关。低蛋白低磷饮食能减少尿毒症毒素(如胍类、PTH瘦素等)的产生，因而可缓解尿毒症症状。 最近十几年来，人们发现营养疗法（低蛋白、低磷饮食，必需氨基酸疗法、酮酸疗法等）具有延缓CRF病程的作用。其机理可能是，CRF时肾小球高滤过是促进肾小球硬化、肾单位破坏和CRF进展的重要原因。这主要由于高滤过可使肾小球血管内皮、基底膜、系膜等受到损害，并引起凝血状态和血液流变学的变化，因而可造成肾小球的进一步损害。低蛋白饮食则可减轻高滤过的程度，因而有延缓CRF进展的作用。 高蛋白饮食对残余肾单位肾小管的损害也引起了人们的注意。低蛋白低磷饮食则可减轻肾小管的损害。Fine认为，肾单位减少时，随着残余肾单位的单个肾小球族过窒（SNGFR）的增加，这些肾单位的小管液流量也随之增加，进而导致肾小管上皮细胞肥大和“功能亢进”。久而久之，某些“过度疲劳”的肾小管将可能丧失功能。Schricr等认为，残余肾单位高代谢状况。可导致肾小管-间质纤维化和CRF病程进展。Alfery等指出，肾小球肾炎后的CRF大鼠肾小管内钙含量进行性增加，肾小管钙沉积则可导致肾单位的进一步损害，综上所述，营养素的摄人与CRF的进展有着密切关系，不仅与肾小球硬化的发生、发展有关，而且与肾小管及间质报害有关（图１）。 PGE＝前列腺Ｅ：AGLL=血管紧张素II，DGF＝获得性生长因子；Q＝肾小球血浆流量； △P＝毛细血管静水压差 图１ 饮食对CRF病程进展影响的可能机制 三、低蛋白低磷饮食 氮质血症是慢性肾衰病人最突出的代谢紊乱之一，也是引起尿毒症症状的主要原因之一。早在本世纪四、五十年代就已经提出慢性肾衰病人应给予低蛋白饮食（0.5g/kg）。临床观察也表明，低蛋白饮食确可使慢性肾衰病人临床症状部分得到缓解、氮质血症减轻（血尿素氮水平下降），但后来发现，单纯低蛋白血症长期应用后，易引起或重病人营养不良，因而对改善病人预后的作用相当有限。六七十年代以后不少学者提出对低蛋白饮食疗法加以改进，主要做法是：①增加饮食中动物蛋白