南开大学生物化学复习资料.docVIP

05级期末考试题： 名解10个 （30分） 受体 细胞周期监控 骨形成蛋白 蚕豆病 遗传图谱 血管内皮舒张因子 单基因病 味觉素 生化药物 细胞癌基因 大题10选7 （70分） 作为第二信使 Ca的作用 通过胰岛素证明信号传导有多条通路 糖尿病发病的分子机理 血浆蛋白的种类和功能 人类基因图谱的初步成果 饥饿状态下的代谢 心肌缺血的代谢变化 肿瘤细胞和细胞周期的关系 地中海贫血如何用间接体内导入方法治疗 衰老红细胞中的血红蛋白的代谢方式 06级期末考试题： 1 SH结构域 2 DNA修复基因 3 抑癌基因 4酶的别构调节 5细胞周期限制点 6生化药物 7 microRNAs 8 全基因组鸟枪法 9 RNA诊断 10 计算机辅助药物设计 1 受体分类、作用特点 2 霍乱毒素致病机制 3 胰岛素如何与受体结合、传导作用 4 EPO作用、临床作用 5 生物转化概念、意义、各反应联系 6 骨形成过程中，哪些激素如何调节钙代谢 7 肥胖与激素 8 细胞外基质与疾病关系 9 DNA指纹原理、应用 10 目前动脉粥样硬化机制研究 1 受体的分类及作用特点 受体可以分为：胞内受体、膜受体。胞内受体又分胞浆受体+核受体 胞内受体存在亲脂信号。具有转录活性、含锌指结构、含核定位序列 (NLS)、结合激素，使受体二聚化，激活转录。接收的是不能进入细胞的水溶性化学信号分子和其他细胞表面信号分子。 膜受体存在亲水信号。分类：(A) 离子通道耦联受体(B) 七跨膜受体-G蛋白耦联的受体(C) 单次跨膜受体：a. 催化性受体b. 酶耦联受体。接收的信号可以直接通过脂双层胞膜进入细胞的脂溶性化学信号分子。尤其向细胞核转导信号。 2霍乱毒素致病机理 霍乱弧菌产生分泌的外毒素（霍乱毒素），有选择性的催化Gsα亚基上的精氨酸201核糖化，使GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆激活状态,不断刺激AC生成cAMP,胞浆中的cAMP含量可增加至正常的100倍以上，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔 ，引起严重腹泻和脱水。 3.胰岛素如何与受体结合、传导作用 4.EPO作用、临床作用 Epo主要在肾脏产生，与膜受体结合。可诱导ALA合酶合成，加速有核红细胞的成熟及血红素和血红蛋白的合成，促使原始红细胞的繁殖和分化。1）机体缺O2时，促红细胞生成素分泌↑→血红素和血红蛋白的合成↑ 2）慢性肾炎、肾功能不良患者常见的贫血现象与促红细胞生成素合成量的减少有关。 1红细胞生成的主要调节剂 2肾脏生成 3受机体对氧的需要及氧供应情况影响 4在骨髓作用（JAK-STAT） 临床作用： 1运动员使用EPO后能使红细胞和血红蛋白升高，有助于氧气运输进而增加耐力。 2服用EPO会引起血液黏度增加，血流速度明显减慢，导致组织缺氧，凝血加快，静脉血栓形成，肺栓塞，甚至卒中。 5生物转化的概念、意义、各反应联系 概念：非营养性物质在肝脏内，经过氧化、还原、水解和结合反应，使脂溶性较强的物质获得极性基团，增加水溶性，而易于随胆汁或尿液排出体外，这一过程称为肝脏的生物转化作用 意义：对体内的非营养物质进行转化，使其灭活或解毒，更为重要的是可使这些物质的溶解度增加，易于排出体外。 联系：分第一相反应：氧化、还原、水解反应；第二相反应：结合反应。有些物质经过第一相反应即可顺利排出体外，有些物质即使经过第一相反应后，极性改变仍不大，必须与某些极性更强的物质结合，即第二相反应，才最终排出。 6骨形成过程，哪些激素如何调节钙代谢 主要调节激素：1,25-二羟维生素D3、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）。 7．肥胖与激素 肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病，与遗传、环境、膳食结构及体力活动等多种因素有关，其发病过程复杂，与糖尿病、高血压、心脑血管疾病密切相关，危害严重。 肥胖时有糖、脂代谢紊乱 肥胖时血糖偏高，胰岛素抗性增加 在肥胖活跃期，进食后血糖增加，刺激胰岛素分泌增加； 口服或静注葡萄糖后，释出胰岛素增多； 糖耐量先增强，继而下降； 肌组织对葡萄糖的摄取减少，氧化降低； 空腹血浆胰岛素水平升高，外周组织对胰岛素的敏感性降低，产生胰岛素抵抗。 肥胖时血脂水平升高 空腹血浆FFA升高，系由于脂肪细胞对胰岛素抵抗，脂解作用增强及再酯化形成甘油三酯作用减弱所致。 血升高的FFA为肝脏摄取，加速肝内甘油三酯的合成，使肝释出VLDL增多，血甘油三酯升高。 肥胖时摄入热量过多，促进胆固醇合成增加，血浆胆固醇常升高。 肥胖者血浆生长激素分泌降低，使脂肪的动员减少。 胰岛素分泌增加是肥胖的重要原因 高胰岛素血症是肥胖的重要特征，也是促进肥胖形成的重要因素。 进食热量过多、进食糖量过多及体力活动过少是产生肥胖的重要原因，这三者均可引起