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右心衰竭的诊断与治疗进展 湖南省中医药研究院附属中西医结合医院 喻正科 一、右心衰竭的定义 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。 右心衰竭的诊断至少具备两个特征： (1)与右心衰竭一致的症状和体征； (2)右侧心脏结构和(或)功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。根据右心衰竭发生和发展的过程，可分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭。 二、右心衰竭的流行病学 1．发病率和患病率： 我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。据美国健康中心网站报道，估计右心衰竭的患病率为5％，与左心衰竭相当。 特发性肺动脉高压发病率为2.5／100万～4.0／100万。 估计我国有先天性心脏病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长。先天性心脏病患者中约有30％并发不同程度的肺动脉高压。 结缔组织病相关性肺动脉高压。 急性肺血栓栓塞症患者2年内有3.8％发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 我国40岁及以上人群慢性阻塞性肺病(COPD) 2．危险因素： 各种类型的肺动脉高压，如动脉性肺动脉高压(PAH)、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和(或)多种机制所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。 高原相关性疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均可导致肺动脉高压和右心衰竭。肺血栓栓塞症患者死因多为右心衰竭。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可导致右心衰竭。 3.预后 由于病因不同、个体遗传背景不同，右心衰竭预后差异很大。右心衰竭是左心衰竭不良预后的独立预测因素。 右心衰竭的病因 任何导致心血管结构和(或)功能异常，损害右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭：从临床与病理生理角度其病因可分为二类： (1)右心室压力超负荷和(或)容量超负荷； (2)右心窒心肌自身病变。 一、右心室压力超负荷和(或)容量超负荷 1.右心室压力超负荷： (1)肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。 (2)右心室流出道梗阻(双腔右心室、漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄、体循环化右心室等。 2.右心室容量超负荷： (1)三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。 (2)房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破人右心房。 (3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时，导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂的先天性心脏病如Ebstein畸形、法洛四联征等，可同时存在右心室压力和容量超负荷。 二、右心室心肌自身病变 1．右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。 2．右心室心肌疾病： (1)心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。 (2)心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 3．严重感染：可引起心肌损伤，大约50％严重败血症和脓毒性休克患者同时伴有左心室收缩功能低下，部分患者出现右心室功能障碍。 右心衰竭的病理生理学与发病机制 一、右心衰竭的病理生理学 正常右心室结构复杂，其心腔呈一个不规则的几何体，呈椭圆形。 右心室室壁心肌厚度为2～5mm．左心室室壁心肌厚度为7～11mm 右心室的解剖和生现学特点，其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负菏的变化适应性较弱。 左心室对压力负荷的变化适应性强，对容量负荷的变化适应性弱，因此容量和压力超负荷对左、右心室会引起不同的心脏病理改变。 慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚，右心室缺血和扩张，心肌收缩力下降 慢性容量超负荷导致右心室扩大，三尖瓣环扩张，三尖瓣关闭不全．同时右心室压力增高使室间隔向左偏移，右心室肥大挤压左心室，左心室舒张受限，导致左心室舒张末期压和肺小动脉嵌顿压升高 右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和(或)舒张功能障碍，右心室压力上升速度(dp／dt)降低和右心室舒张末压力增加，导致右心衰竭。 总的来说，左、右心室起源于不同祖细胞和胚胎位点，两者病理生理特点迥异。右心室存在以下特点： ①壁薄、顺应性高、收缩性差； ②对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加； ③对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭； ④对强心利尿扩张血管治疗不敏感。 二、右心衰竭的发病机制 1．神经内分泌系统过度激活：神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内