亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响论文.docVIP

　　亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响论文 徐彦立 王景超 张思森 【摘要】 目的 研究亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响，探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制。方法 发病24 h内入院的脑梗死患者40例，随机分为亚低温组和对照组，各20例。分别置于冰毯机和常温床上，使其肛温保持在(33±1)℃和(37±0.5)℃。2组患者分别于入院后1、3、7 d抽血，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL6和 sICAM水平。于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分。结果 亚低温组患者血清IL6和sICAM1水平在发病不同时间内均低于对照组，血清IL6和ICAM1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组。亚低温组治疗期间未发生严重并发症。结论 亚低温可降低脑梗死的IL6和sICAM1的表达，改善发病第30天的预后.freelild hypothermia is associated assive hemispheric infarction, and explore the neuroprotective mechanism of mild hypothermia treating ischemic stroke.Methods All 40 patients assive hemispheric infarction ly divided into tild hypothermia group and control group. The mild hypothermia group and control group achine and normal bed,respectively. The rectal temperature of experiment group ples ittion. The serum levels of IL6 and sICAM1 levels on the lst, 3rd and 7th day in the mild hypothermia group es.The degree of neurological deficits on 30th day in the mild hypothermia group ic therapy.Conclusion Mild hypothermia can reduce the expressions of IL6 and sICAM1 after cerebral infarction and improve the prognosis of cerebral infarction, so e that reducing the expression of IL6 and ICAM1 is one of the neuroprotective mechanisms in treating ischemic stroke by using mild hypothermia. 【Key ia; Interleukin6; Soluble intercellular adhesion molecule1; Cerebral infarction 炎性反应在缺血性脑血管病的形成中起着关键作用,作为炎性反应的标志物白细胞介素6(Interleukin6，IL6)已被用来探测缺血性脑损伤的危险性指标12。脑梗死后，由于脑组织缺血坏死，不仅产生大量抗原刺激免疫系统，而且有大量的炎症细胞浸润和激活，引起强烈的免疫应答过程，参与脑梗死的病理变化过程。体外细胞培养发现IL6可以促进细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule1, ICAM1)的表达，ICAM1则可介导白细胞的黏附和聚集，炎性细胞的黏附与聚集成为再灌注后微血管循环障碍的主要因素。脑梗死急性期IL6和sICAM1表达明显升高，并对梗死病灶引起免疫病理损害3。 亚低温(32℃～34℃)对脑梗死的脑保护作用已得到大多数学者的认可，其机制主要是降低细胞代谢率，减少耗氧量，减少兴奋性氨基酸的释放，减少细胞内钙超载，减少氧自由基和一氧化氮产生等。但目前尚未明确亚低温与脑梗死时IL6和sICAM1表达之间的关系。本研究旨在观察亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响，并探讨亚低温对脑缺血性损害神经保护作用的其他可能机制。 1 资料与方法 1.1 临床资料 自200706～200809我科收集的40例脑梗死患者，均为发病24 h内入院。诊断标准：按照英国牛津社区脑卒中项目(Oxfordshire munity Stroke Project,