代谢综合征与精神分裂症谭立文.ppt

药源性代谢综合征的机制（2） 减少能量消耗 抗精神病药的镇静作用（与H1受体有关）可减少活动量及能量的消耗； 药源性代谢综合征的机制（3） HPA轴功能失调 HPA轴激活后导致皮质醇分泌增多,促进脂肪形成,导致体重增加； 研究表明长期接受高剂量抗精神病药的精神分裂症患者促皮质肾上腺激素(ACTH) 明显增加； 药源性代谢综合征的机制（4） 下丘脑-垂体-性腺轴功能失调 抗精神病药治疗多伴有高泌乳素血症； 催乳素可能引起食欲增加,胰岛素敏感性改变； 性腺及肾上腺类固醇激素分泌失调而致脂肪堆积和肥胖。 药源性代谢综合征的机制（5） 胰岛素敏感性下降/ 胰岛素抵抗( IR) ： 机制1：5-HT1A受体介导的胰岛素的分泌增加； 机制2：阻断葡萄糖转运体(GLUT)，抑制组织细胞对葡萄糖的摄取，从而引起高血糖； 中枢神经递质，如肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)对胰岛素释放有抑制作用； 另外非典型抗精神病药(APS)可能通过影响多巴胺和5-HT受体来影响血糖； 药源性代谢综合征的机制（6） 细胞因子的作用： 如瘦素,由脂肪细胞分泌的蛋白激素，通过影响下丘脑摄食中枢的受体, 抑制食欲,增加能量代谢； 瘦素可通过调节胰岛素分泌和增加胰岛素抵抗，成为糖尿病的独立危险因素； 瘦素基因启动子区-2548G/A多态性可能与长期使用抗精神病药物的患者发生糖尿病存在关联； 药源性代谢综合征的机