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- 2017-06-13 发布于河南
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Based on ALK Resistance Workshop slides (slide 5) * Sasaki manuscript at: /content/early/2011/07/25/0008-5472.CAN-11-1340 * * * * * 非小细胞肺癌和其他肿瘤中克唑替尼的耐药性 返回目录 本文档由医学百事通高端医生网专家制作 免费咨询医生网址: 克唑替尼的耐药性概述 治疗最终会产生耐药性 耐药机制可能是多样的 继发性突变会影响克唑替尼进入ALK活性位点的能力 旁路的激活可造成 ALK 信号短路、或致癌基因依赖丢失 (如EGFR、 IGF-1R、 MET) 克唑替尼的耐药性和不同耐药机制发生频率尚待研究 耐药性可能存在于局部克隆而非整体, 克唑替尼在疾病进展后可能仍然有临床效果 ALK 突变产生对克唑替尼的耐药性 突变 来源/肿瘤 可能的耐药机制 与其他ALK抑制剂的交叉耐药 C1156Y1 患者痰液/ 非小细胞肺癌 未知,潜在对TKI结合的变构抑制 是 L1196M1 患者痰液/ 非小细胞肺癌 看家基因突变 是 L1152R2 胸腔积液/ 非小细胞肺癌 未知 是 F1174L3 肿瘤活检/ IMT 未知 对其他ALK抑制剂敏感 1. Choi et al. New Engl J Med 2010; 363:1734-1739 2
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