流脑防治原则-培训课件.ppt

流脑及流脑防治 武安九中 2012-03-29 病 原 概 述 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎, 简称流脑。 早在16世纪即有流脑流行的报道。 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长，为专性需氧菌。 病 原 概 述 感染流脑后初为低热、咽痛等类似感冒症状，随后体温升高、畏寒，头痛、呕吐，皮肤黏膜出现大小不一、分布不均的皮疹等。病情严重时出现剧烈头痛、频繁喷射状呕吐、怕光、狂躁、颈后疼痛、颈项强直等症状，如不及时抢救，可以在24小时内死亡，婴幼儿病情更为凶险。 我 国 流 脑 流 行 状 况 我国先后出现过5次： 1938， 1949， 1959，1967，1977年。8～10年出现一次流行高峰，主要为A群。自1980年生产使用A群流脑多糖疫苗，除有局部小范围流行外，迄今再未发生全国性流行。 发病率平均为2.5/10万（1 ～ 10/10万)。 2004出现C群流行，到目前为止,C群的流行范围已扩大到除福建,海南,西藏外的全国各省市自治区。 Y群、 W135群在我国也有散在发生。 流 行 特 点 周期性 流脑的发病具有明显的周期性。 每次流行过后，人群抗体水平上升，而后逐渐下降，几年后由于新生儿的积累，易感人口的流动，人群易感性上升，再度引起流行，如此循环不息。 在我国推广多糖疫苗接种前，基本上每8～10年出现一次大流行，每3～5年出现一次小流行， 流 行 特 点 地区分布 世界各地均有流行。发病率为1/10万—10/10万，全世界每年约30-35万流脑病例。总死亡率为8%--12%左右。 一般在发达国家（欧洲、北美洲和大洋洲），发病率较低；在发展中国家（非洲、亚洲和南美洲）发病率相对较高。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高达400-800例／10万。 中国为流脑高发地区。 流 行 特 点 季节性： 流脑流行有明显的季节性，以冬、春季节发病较多，全年均可见。 每年11月、12月发病开始上升，次年3月、4月达高峰，5月、6月开始下降，7-10月降至最低水平。 我国流脑发病也以冬春季为主，约70%以上病例发生在1---5月。 流 行 特 点 年龄特点及易感人群： 全年龄段人群均易感。 发病以15岁以下儿童为主，主要为中小学生， 占发病总人数的80％以上。 群居生活的人群； 居住在高发流行区内的人； 到流脑流行地区旅游或长期工作者。 流行特点 蔓延性 流行往往从城镇开始，沿交通线向各地传播，以城镇为中心，向外扩散到农村、山区。 群居性人群（新兵营、新建厂矿、水利工地等）容易发生暴发流行。 人口的聚集与大量流动是流脑暴发流行的重要因素之一。 传染源及传播方式 传染源： 受流脑菌感染后出现的无症状带菌者和病人均为传染源。可从带菌者鼻咽部和患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出菌体，在脑脊液中多见于中性粒细胞。 传播方式： 主要通过咳嗽、打喷嚏、说话等飞沫直接经空气传播，进入呼吸道而引起感染。 发 病 机 理 流脑菌侵入人体后分三个阶段 （1）在咽部或鼻咽部最初感染； （2）进入血流产生菌血症； （3）产生菌血症同时细菌转移至皮肤、眼睛、关节、心脏、肾上腺及脑膜，产生各种病变。90%病例同时发展为脑膜炎，约半数伴有皮肤损伤（淤瘢或紫癜）。 基本病理特征为弥漫性血管损伤和静脉内凝血(DIC)。 爆发性流脑菌血症患者的死亡是由于内毒素血症和休克所致。 临 床 表 现 脑膜炎球菌主要引起隐性感染，据统计，60％～70％为无症状带菌者， 约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅约1％为典型流脑病人。 潜伏期为1～10天，一般为2～3天。 临床可分为三型： （1）、普通型? （2）、暴发型? （3）、轻型? 普 通 型 占全部病例的90％以上 。 前驱期(上呼吸道感染期)： 约为1～2天，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。 败血症期： 突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。 脑膜炎期： 脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。 恢复期： 经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失 。 爆 发 型 少数病人起病急骤、病情凶险，如得不到及时治疗可在24h内死亡。儿童多见。 败血症休克型 除普通型败血症期表现外，短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，且迅速扩