人破伤风免疫球蛋白、破伤风抗毒素和破伤风类毒素临床应用的认识误区.ppt

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人破伤风免疫球蛋白、破伤风抗毒素和破伤风类毒素临床应用的认识误区

人破伤风免疫球蛋白、破伤风抗毒素和破伤风类毒素临床应用的认识误区 主讲人:黄天鹤 破伤风 是由厌氧菌破伤风杆菌所引起,当皮肤、粘膜溃破时破伤风杆菌可经破损处侵入人体内,并在伤口内生长繁殖。同时可产生两种毒素,一种是神经痉挛毒素,一种是溶血毒素,其中神经痉挛毒素毒力很强,是引发破伤风的主要原因。 发作后病死率高达20% 以上。但无论采用被动免疫还是主动免疫,只要使机体血清的破伤破抗体含量达0.01~0.1 IU/ml,即可获得免疫保护作用 。 人破伤风免疫球蛋白(TIG)、破伤风抗毒素(TAT)和破伤风类毒素(TT)预防和治疗破伤风的疗效已得以普遍认可,在临床应用中存在一些认识误区现介绍如下。 破伤风抗毒素(? TAT) 为了预防破伤风的发生,除了伤口彻底清创外,还应根据伤情足量注射精制破伤风抗毒素( TAT)。 TAT系马血清制品,其马血清蛋白对人体有很强的过敏原性,常常引起下列两类过敏反应: 一 是过敏性休克,在注射过程或注射数分钟至1小时内,患者突然感到胸闷、气急、脉搏细速、血压下降、发冷,直至昏迷。严重者抢救不及可迅速死亡; 二 是血清病 ,即注射TAT后1~2周出现荨麻疹、发热、淋巴结肿大,脸部浮肿,偶有蛋白尿、呕吐及关节疼痛等,有的可延时很长,可能发展成过敏性脑炎及其它神经炎。 用TAT必须作皮试,皮试阴性者,在注射时仍有过敏反应。大量临床资料表明, TAT引起的过敏反应率为5% ~30% , 其中约有1 /10 000 的致死率。 有资料显示,因注射TAT引起过敏性休克致死的人数与患破伤风致死人数几乎相等。有的学者还认为注射TAT的危险发生率甚至比感染破伤风的危险性要高得多,所以在一些发达国家早已明令禁止使用马血清破伤风抗毒素,而代之以人破伤风免疫球蛋白( TIG) 。 国外20世纪60年代就开始应用人破伤风免疫球蛋白( TIG) , 少有过敏现象发生。近年TIG在我国也已开始应用于临床。无论是TAT皮试阴性直接注射或皮试阳性脱敏注射均有过敏反应发生。而TIG组过敏反应发生率仅为 0. 2%,较TAT过敏反应率5%~30%低得多。 破伤风免疫球蛋白(TIG) ?? ? ? 人TIG是经人用破伤风疫苗或破伤风类毒素(Tetanus toxoid, TT)免疫献血员,并采集含高效价破伤风抗体的血浆,以低温乙醇蛋白分离法或经批准的其它分离法提取,并经病毒灭活处理的特异性免疫球蛋白,用于防止破伤风,尤其适用于对破伤风 抗毒素( TAT)有过敏反应者,预防剂量:儿童、成人一次用量250 IU,若创面损伤严重或创面污染严重者,其剂量可加倍使用;治疗剂量: 3 000~6 000 IU,可多点注射。 破伤风类毒素(TT) ??? ? ? 是一种免疫疫苗,注射后使体内产生自动免疫抗体,从而达到长久的预防破伤风的目的,不是终生免疫,但免疫期较长,需加强免疫. 人破伤风免疫球蛋白、破伤风抗毒素和破伤风类毒素临床应用的认识误区 1.误区一: 因TAT疗效肯定、价格低廉等特点,在我国常规用于外伤患者,有人认为只要是伤者, 都可注射。 根据临床研究经验,并不是所有的创伤情况都适合或需要注射TAT或TIG,应根据伤者个体差异、创伤具体情况而定。 (1) 当伤口小、表浅、清洁、无异物或坏死组织时,若无免疫或免疫不全或免疫史不清或加强免疫超过10年者, 注射一针TAT。 接受或完成全程免疫接种或加强免疫;若全程免疫和加强免疫未超过l0年者,原则上可以不再给予免疫预防用药。 (2)当伤口大、深、清洁、有破伤风感染的潜在可能性时,若未免疫或免疫不足或末次加强免疫时间超过l0年者,则加强注射一针TT, 同时对侧注射250 IU的TIG或1 500 IU的TAT;若末次加强免疫时间在5~10年者,则 加强注射一针TT。 (3)伤口大而深、污染不洁、有大量异物或坏死组织或未彻底清创伤口时,若未免疫或免疫不足或末次加强免疫已超过十年者,应加强注射一针破伤风类毒素(TT), 同时在 对侧部位注射500 IU的TIG,或3000 IU 的TAT; 若末次加强免疫时间在5—10 年间者,加强注射一针TT。 2.误区二: 有人认为注射TIG或TAT对预防治疗破伤风不论时间早晚都可获得良好的免疫效果。其实早期注射TIG或TAT效果更佳,因为它们都只能中和体内游离的破伤风毒素, 且不能透过血脑屏障,一旦破伤风毒素与神经结合,便难以中和,从而直接影响免疫效能。但这并不意味创伤晚期没有必要注射TIG或TAT。因为若有感染,随着时间延长,细菌繁殖更多,严重危害患者预后。所以污染程度严重的创伤, 即使超过通常潜伏期,仍需注射,而且还应适当加大剂量。 3.误区三:有人认为TIG或TAT

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