糖尿病和冠心病有着共同的遗传背景.docVIP

糖尿病和冠心病有着共同的遗传背景，又有共同的不良生活方式作为土壤，关系。糖尿病本身并不可怕，主要是糖尿病会带来严重的并发症。糖尿病常见急性并发症有以下四种：糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒和低血糖昏迷。（一）糖尿病酮症酸中毒（简称DKA） 1型糖尿病有DKA的倾向，多见于青少年，DKA可以为首发表现。2型糖尿病在存在一定诱因下也可以发生。诱因：1.感染，约占50％ 。常见感染类型：①泌尿道感染，患者有尿频、尿急、尿痛、腰部酸困。②皮肤感染，疖、痈。③呼吸道感染;发烧或伴有鼻塞、流鼻涕、咳嗽、咳脓痰等。2.急性胃肠炎：纳差或严重腹泻。3.自行减少胰岛素或停用胰岛素4.创伤5.心脑血管意外：心梗、脑梗、脑出血等 临床表现：1.烦渴、多饮、多尿加重，纳差、恶心呕吐，个别患者以急腹症为主要临床表现。2.严重脱水，皮肤干燥、眼球下陷、脉搏加快、血压由脉压差增大逐渐衍变至血压降低，严 重则出现低血压休克，危及生命。3.呼吸系统：随着酸中毒加重，呼吸加深加快，呼出气有烂苹果味。4.中枢系统：头昏、淡漠、反应迟钝，严重者出现昏迷。实验室诊断：1.血糖高于正常，多为16.7～33.3mmoL/L 2.尿酮体阳性2＋～4＋3.血浆酮体水平明显升高。治疗：1.补液，纠正脱水。2. 胰岛素消除酮体，降低血糖。3.补碱，纠正酸中毒。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。4.补钾。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。5.对症治疗：纠正休克、抗感染、营养心肌、防止肾衰、预防脑水肿、加强护理等。(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。()另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷（简称DNHS）概述：多见于无糖尿病史的老年患者，多伴有肾功能障碍、心肺功能不良等，若不能及早准确治疗，死亡率约30% 。简称高渗性昏迷，是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。诱因：1.感染或创伤：在诸多诱因中，感染是最主要的因素。2.心、脑血管急症：急性心肌梗死是重要诱发因素；脑梗、脑出血等。3.药物：长期大剂量应用利尿剂、大量糖皮质激素/高浓度葡萄糖的应用。4.严重腹泻或呕吐。5.有些老年人口渴中枢敏感性降低，进水减少；或昏迷。临床表现：1.初始多表现为头昏、乏力，纳差、恶心、呕吐，多尿等，随着脱水加重渐出现皮肤干燥、眼球凹陷，脉搏加快、血压下降等。2.神经系统多由早期的表情淡漠、神志恍惚逐渐发展到兴奋、躁动，进一步可出现嗜睡、失语、偏瘫、昏迷等。诊断：1.血糖高于正常，多高于33.3mmoL/L 2.有效透渗压大于320mOsm/L 3.酮体阴性或弱阳性治疗：1.补液，纠正高渗 2.胰岛素治疗，降低血糖 3.补钾，注意尿量。 4.对症治疗（三）糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病患者因各种原因造成缺氧和大量服双胍类降糖药，可阻断氧化代谢，刺激无氧代谢，使乳酸生成明显增多。当乳酸在体内堆积影响代谢时，血中乳酸就会升高。当乳酸大于3毫摩尔／升（2毫克／分升），血pH7．1时，患者随之出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促、血压下降、乏力、嗜睡，甚至昏迷，临床上称之为糖尿病乳酸性酸中毒，且常与酮症酸中毒等急性并发症同时存在。乳酸性酸中毒有发病急、变化快、易休克和昏迷等临床特点，其病死率很高，是糖尿病的一个严重并发症。诱因：1.多见于老年糖尿病患者合并有呼吸功能障碍/近期服用降糖灵。2.严重感染、创伤、休克、二氧化碳中毒、哮喘持续状