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放射性肺炎剂量学1的
放射性肺炎研究及相关影响因素分析;放射性肺炎是胸部恶性肿瘤患者接受放疗或同步放化疗后最常见的剂量限制性毒性之一,其发生率国内外文献报道不一,14.6%~37.2%, 放射学改变的发生率则高达 15%~100%。
多发生在放疗结束后6个月之内,其对肺实质的损伤较为严重, 最终发展为放射性肺纤维化。
;放射性肺炎限制了临床使用更高、更有效的照射剂量以及联用其他方法治疗肿瘤,并且严重影响了患者的生活质量和生存期,严重的放射性肺炎甚至可危及生命。
如何尽量减少放射性肺炎的发生, 是目前临床研究的重点问题。
;放射性肺炎发生机制;1、肺泡上皮、血管内皮损伤学说;2、分子生物学机制;国内外大量研究证实,TGF-B与放射性肺纤维化发生和形成关系最密切,可以作为放射性肺损伤的危险预测因子,被普遍认为是放射性肺损伤的发生机制。
照射后肺 TGF-β的表达明显增强, 发生 RIP 的患者血浆TGF-β含量在放疗结束时持续升高。
放射治疗期间血浆中 TGF-β水平的高低反映了放射性肺损伤发生风险的高低。;临床表现;诊断标准;相关影响因素分析;照射面(体)积、总剂量;肺组织的受照容积超过 10%即可产生明显的肺损伤。
常规分割 2Gy/次时, 肺在受照射体积为 1/3、2/3、3/3 时的 TD5分别为 45Gy、30Gy 和 17.5Gy
照射野≥180cm2, 放射性肺炎发生率为 15.3%, 照射野180cm2时为 5.7%。
总剂量低于 20Gy 很少发生 RIP, 而 60Gy 几乎均有不同程度的 RIP 出现。;多个剂量参数与急性放射性肺炎发生的危险性增加相关,包括肺平均受量及接受一定剂量的体积的百分比。
;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;肺平均受量>8.5Gy者或增加1Gy时,V20每增加1%时、V30每增加1%时或V40每增加1%时均是放射性肺炎发生率显著升高的相关因素。
; 肺平均受量每增加1Gy,则放射性肺炎发生的风险增加16.2%。
肺平均受量>8.5 Gy患 者 发 生 放 射 性 肺 炎 风 险 是≤8.5Gy患者的约3.8倍。
;研究显示:
发生放射性肺炎组的平均 V20, V30, 和 V40分别为42.0%、38.0%、31.0%(n=2);
未发生放射性肺炎组的平均 V20、V30、V40值分别为 23.5%、21.0%、17.2%
;
目前V20评价治疗计划、预测 RIP发生率已得到了普遍的认可。
研究表明当 V20 分别为22%、22%~30%、31%~40%及40%时, 2 年 RIP 发生率分别为 0、7%、13%及 36%。
;因放射性肺炎死亡的患者 V20均≥35%, 发生 3级以上放射性肺炎的患者 V20均≥32%
学者推荐为避免发生重度放射性肺炎, V20 应25%;临床上NSCLC 的三维治疗计划系统(3D- TPS) 中, 常采用V20作为评价治疗计划的参数: V2025%时, 一般认为治疗计划可以接受; V20为 25%~35%时, 需要对治疗计划进行修改使 V20降低; V2035%, 则应放弃所设
计的治疗计划。
复旦大学附属肿瘤医院采用V20≤30%作为治疗计划的评价标准。
;V20的大小不仅与放射性肺炎的发生率高低相关,而且与放射性肺炎的严重程度明显相关。V2020%时,无放射性肺炎发;22%~31%时,8%的患者发生2级放射性肺炎,无3级以上的放射性肺炎; ﹥32%时发生3级以上的放射性肺炎;40%时23%出现3~5级放射性肺炎。
;放射性肺炎的发生与肺V30的关系:
研究表明当肺V30为17. 7%时,放射性肺炎的发生率为6%,当肺V30为17. 8% -24. 5%时,其发生率则高达24%, 故肺V30应控制在18%以下。
;全肺平均剂量(MLD) 与放射性肺炎呈显著正相关。
Hernando研究MLD 在10Gy、10Gy~20Gy、20Gy~30Gy 及30Gy 时, RIP 发生率分别为 10%、16%、27%及 44%。
Graham MLD 在10Gy、10~20Gy、21Gy~30Gy及30Gy 时, RIP (≥2 级) 的发生率分别为 0、9%、24%及 25%。
;肺的 NTCP 和放射性肺炎;在 NSCLC 3- DCRT 计划中, 根据 DVH 计算出的肺 NTCP 值, 从生物效应分布的角度进行 NSCLC 放疗方案的评估和比较, 不仅能预测正常肺组织的放射生物效应, 也可以在给予相同处方剂量的前提下比较不同放疗计划的优劣。
将双肺作为一个
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