神经梅毒的诊断与治疗-1.ppt

临床分类 五大类 无症状神经梅毒 脑脊膜梅毒：梅毒性脑（脊）膜炎 脑膜血管梅毒+脊髓膜血管梅毒 实质性神经梅毒：麻痹性痴呆、脊髓痨和视神经萎缩 神经系统树胶肿：大脑树胶肿、脊髓树胶肿 临床表现 2. 梅毒性脑膜炎： 见于原发性梅毒感染1年内 发热 脑膜刺激症状：头痛、颈强 颅神经受累：第3、6、7、8对颅神经 脑积水 分为早期/晚期梅毒性脑膜炎：鉴别见下表 分类及临床表现 4.脊髓膜血管梅毒:横贯性脊膜脊髓炎+横贯性脊髓炎 梅毒性脊膜脊髓炎 双侧皮质脊髓束损害为主，部分以累及脊膜为主 下肢轻瘫/截瘫+大小便失禁+下肢感觉异常 腱反射亢进 梅毒性横贯性脊髓炎（脊髓血管性梅毒） 血管受累为主，常因动脉内膜炎而发生脊髓血管血栓形成 病变部位：常在胸廓水平 临床表现：脊髓横断症状 突发弛缓性截瘫+受损水平以下感觉丧失+尿潴留 前带现象(prozone phenomenon) 非螺旋体抗原试验(如RPR试验)中,有时出现弱阳性、不典型或阴性的结果，而临床上又符合梅毒体征，将此血清进一步稀释后再做血清试验，可出现阳性结果，称为“前带现象”。其原因是血清中抗心磷脂抗体量过多，抑制了阳性反应的出现。 耐血清性 (血清固定，sero-resistance) 定义：由于梅毒病程和治疗时机以及治疗方法等原因，有 些患者出现的血清抗体在若干年内仍保持低滴度阳 性(1：4以内)或弱阳性(+)反应，而不转阴。 处理：注意排除神经梅毒后，有否重新治疗的必要，要视 临床情况而定。 临床应用的注意点： 此类试验可鉴别早期、晚期潜伏梅毒。 早期潜伏梅毒：治疗后滴度下降快 晚期潜伏梅毒：滴度下降慢或不变。 有助于鉴别先天梅毒被动抗体反应素血症。 未染者→出生三四月后可自动阴转 先天梅毒→滴度不减或反而上升 艾滋病人合并感染梅毒者，其梅毒血清试验常呈阴性。 梅毒螺旋体抗原血清试验 原理：用活的或死的梅毒螺旋体或其成分作抗原，测定血 清中抗梅毒螺旋体抗体，属特异性抗原抗体反应。 优点：敏感性高、特异性强、操作简便、无需特殊设备等 特点，且能较早测出。 常用方法： 荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)：荧光法 梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)：血凝法，最常用 梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）：日本研制，新技术 TPHA的临床意义： 梅毒确证试验 终生阳性(即使驱梅治疗)，早期弱阳性可阴转。 不作疗效观察的指标 比非特异性试验出现早：(早1周) 特异性强(99％)，很少出现假阳性(1％) 血清学结果分析 A：初筛试验+/确证试验+ →梅毒患者，未治疗或已治疗。 B：初筛试验+/确证试验- →生物学假阳性.自身免疫性疾病, 妊娠,吸毒等。 C：初筛试验-/确证试验+ → ①梅毒早期患者；②早期梅毒已治愈；③生物学假阳性 D：初筛试验-/确证试验- → ①排除梅毒；②极早期梅毒（尚无抗体产生）；③极晚 期梅毒或合并AIDS；④如有不洁性交，可在一个月以后 再次复查，复查结果仍为阴性，可排除梅毒。 3.脑脊液检查 细胞计数： WBC数≥↑，10-150/μL(×106/L), L为主 淋巴细胞增多是衡量该病活动性的最佳尺度 生化指标：蛋白常↑，糖可↓或正常 VDRL：特异性高（100%） FTA-ABS 抗心磷脂抗体试验(RPR) 寡克隆区带及IgG指数↑：有助诊断，但不特异 4.影像学 不同病理阶段，累及不同的部位，影像学表现不同 CT/MRI不能为诊断提供直接依据 影像学高度怀疑的征象对早期发现和诊断具有重要 意义 诊断必须慎重！ 病史+临床症状+体检 实验室检查（皮损、血液、CSF等） 综合分析，作出诊断 诊断 与脑膜炎\脑血管病\痴呆\脊髓病等鉴别 血清及CSF密螺旋体抗体效价增高有诊断价值 鉴别诊断 防 治 治疗原则： 早期治疗，剂量必须足够，疗程必须规则。 寻找传染源并治疗之。 治疗期间禁止性交，治疗后要定期随访。 1.病因治疗 首选药物：青霉素G 加丙磺舒减少肾脏排泄，增加血药浓度 赫氏反应：强的松片 5-10mg tid 3d (预治疗) 2. 对症治疗 闪电样疼痛：卡马西平 内脏危象：阿托品或吩噻嗪类 颅内压增高：20%甘露醇 治疗 水剂青霉素G，每日1200万-2400万U静脉滴注（200 万-400万U，每4小时1次），连续10-14日。 继以苄星青霉素G，240万U，im，每周1次，共3次。或普鲁卡因青霉素G，240万U，肌注，每日1次，同时口服丙磺舒，0.5g，每日4次，共10-14日。 必要时：继以苄星青霉素G，240万U