病毒性感冒原理.docVIP

病毒性感冒的原理 是由病毒性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型病毒性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。病毒性感冒病毒、尤以甲型，极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自本世纪以来已有五次世界性大流行的纪载，分别发生于1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重，死亡人数达2000万之多。我国从1953年至1976年已有12次中等或中等以上的病毒性感冒流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。进入80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的流行发生。 　　 带有病毒性感冒病毒颗粒的飞沫（直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露，糖蛋白受体乃与血凝素（含糖蛋白成分）结合，这是一种专一性吸附。具特异性，它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，也具有病毒性感冒病毒受体也能结合血凝素，从而抵制病毒侵入细胞，但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多时，才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时，其包膜丢失在细胞外。在感染早期，病毒性感冒病毒RNA被转运到细胞核内，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，病毒RNA被转录完成后，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合，构成信息RNA，在复制酶的参与下复制出病毒RNA，再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后，很快转移到细胞核，与病毒RNA结合成核成熟前，各种病毒成份已结合在细胞表面，最后的装配称为芽生，局部的细胞膜向外隆起，包围住结合在细胞膜上的核衣壳，成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞，并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染，变性、坏死和脱落，产生炎症反应，临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。 　　单纯碱型病毒性感冒的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落，起病4～5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。病毒性感冒病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿，切面呈暗红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液，呈现浆液性出血性支气管肺炎，应用荧光抗体技术可检出病毒性感冒病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或有脓肿形成，易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染，可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时，则多表现为间质性肺炎。 　　病毒性感冒的潜伏期一般为1～3日（数小时至4天）。临床上可有急起高热，全身症状较重而呼吸道症状并不严重，表现为畏寒、发热、头痛、乏力、全身酸痛等。体温可达39～40oC，一般持续2～3天后渐退。全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状较显著，少数患者可有鼻衄、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。体检病人呈急病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔粘膜可有疱疹，肺部听诊仅有粗糙呼吸，偶闻胸膜摩擦音。症状消失后，仍感软弱无力，精神较差，体力恢复缓慢。 　　（一）肺部并发症 可有以下三种类型 　　1.原发性病毒性肺炎 病毒性感冒较少见，是1918～1919年大流行时主要原因。多见于原有心、肺疾患者（特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者）或孕妇。肺部病变以浆液性出血性支气管肺炎为主，有红细胞外渗、纤维渗出物和透明膜形成。临床上有高热持续不退、气急、紫绀、陈咳、咯血等症状，体检发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征。病程可长达3～4周，血白细胞计数低，中性粒细胞减少。X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。痰与血培养均无效，病死率较高。 　　2.继发性细菌性肺炎 以单纯型病毒性感冒起病，2～4日后病情加重，加度增高并有寒战，全身中毒症状明显，咳嗽增剧，咳脓痰，伴有胸痛。体检可见患者呼吸困难，紫绀，肺部满布罗音，有实变或局灶性肺炎征。白细胞和中性粒细胞显著增高，流感病毒不易分离，但在痰液中能找到致病菌，以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。 　　3.病毒与细菌混合性肺炎 病毒性感冒病毒与细菌性肺炎同时并存，起病急，高热持续不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除病毒性感冒抗体上升外，也可找到病原菌。 　　（二）肺外并发症 　　1.Reye’s综合征 系甲型和乙型病毒性感冒的肝脏、神经系统并发症，