第八章 病理生理学整理.doc

动物病理生理学是研究患病动物疾病发生、发展和转归规律及其机制的学科。 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病是机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系列功能、代谢和结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。 致病因素:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。 疾病发生的原因：生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、神经-内分泌因素、先天性因素、年龄因素、免疫性因素、性别因素、心理、社会因素和生活方式。 疾病的经过与转归 潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期 (一)完全康复：致病因素已经清除或不起作用 、疾病时的损伤性变化完全消失、机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复： ◆ 疾病的损伤性变化得到控制，主  要的症状、体征和行为异常消失 ◆ 遗留有基本病理变化 生理性死亡: 生命的自然终止，因各器官老化而发生的死亡。 病理性死亡: 因疾病而造成的病理性死亡。 死亡：机体作为一个整体的功能 永久性停止 脑死亡：全脑功能的永久性停止。是死亡的标志 脑死亡的判定标准 ◆颅神经反射消失 ◆不可逆的昏迷 ◆大脑无反应性 ◆脑血液循环完全停止 ◆脑电波消失，呈直线 ◆瞳孔散大或固定 第二章 应 激 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应 二、应激原 应激原是指引起应激反应的各种因素。 分为以下两类： （1）外环境因素：过冷、过热、低氧等。 （2）内环境因素：内环境紊乱，如血液成分的改变、器官功能的紊乱 （3）心理社会因素：鸡群、运输 三、应激的特点 1应激是由应激原引起的。 2应激是机体对应激原的非特异性全身性反应。 不同刺激----同一模式反应。 3机体总是处于一定的应激状态。 良性应激和应激病。 应激对机体的作用是双重的，适当的应激可动员机体的非特异适应系统增强机体的适应能力，当适应机制失效则会导致不同程度的损害。 四、应激的分期 警觉期 抵抗期 衰竭期 警觉期 作用时间：应激原作用后迅速出现，持续较短时间。 抵抗期 作用时间：警告反应后出现，抵抗适应阶段。 意义：机体适应、抵抗力增强，防御储备能力消耗。 衰竭期 作用时间：抵抗期过后，有害刺激持续作用。应激反应的副效应开始出现，发生疾病甚至死亡。 应激相关疾病发生，器官功能衰竭甚至休克、死亡。 第二节 应激反应的基本表现一、应激时的神经内分泌反应 （一）交感-肾上腺素髓质系统 应激原作用于机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。 引起相关的情绪反应 引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应 （二） 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA） HPA在应激时的基本效应 1 HPA轴适度兴奋有助于维持良好的学习能力和良好的情绪 2 HPA轴过度兴奋或不足可引起CNS功能障碍，出现抑郁、厌食，甚至自杀倾向。 防御意义—糖皮质激素增加有利机体抵抗有害刺激 1通过蛋白质分解和糖原异生使血糖增高，保证能量供应和肝糖原储备。 2通过糖皮质激素调节儿茶酚胺和胰高血糖素，保证脂肪动员及改善心血管功能。GC不足时，影响心血管功能，表现为心缩力下降、心输出量减少、外周血管扩张、血压降低，严重时致循环衰竭 3通过抑制炎症介质、细胞因子如白三烯、前列腺素、血栓素等合成与释放，发挥抗炎抗过敏作用。 4通过稳定溶酶体膜，防止溶酶体（如蛋白溶酶体）外漏及减轻组织损伤。 不良影响—慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利 1抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低（胸腺、淋巴结缩小等） 2生长激素减少导致生长发育迟缓 3引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰岛素抵抗 4引起行为改变如抑郁、异食癖等。 二、应激时的细胞反应 热休克蛋白 急性期反应蛋白 （一） 热休克蛋白（HSP） 概念：在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力(分子伴侣）。 （二）急性期反应蛋白（AP） 概念：应激由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白。 1、AP的主要构成及来源 主要由肝细胞合成，单核巨噬细胞，成纤维细胞可产生少数急性期反应蛋白 主要构成 凝血蛋白 纤维蛋白原、凝血酶原、凝血Ⅷ、纤溶酶原 蛋白酶抑制剂 α1-蛋白酶抑制剂、α1-抗糜蛋白酶 运输蛋白 结合株蛋白、铜蓝蛋白 补体 C2 、C3、C4、C1