第十一章内分泌32.pptVIP

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第十一章内分泌32

第三节甲状腺 第三节 甲状腺和甲状旁腺 甲状腺分泌的甲状腺素中,T4约占总量的90%以上,但T3生物活性比T4约大5倍。 一、甲状腺激素 (一) 甲状腺激素的作用 1.对代谢的影响 1)产热效应 提高能量代谢水平,增加组织耗氧量和产热量。 2)物质代谢 (1)糖代谢: 促进小肠吸收糖 增强糖原的分解 增加肾上腺素、胰高血糖素 皮质醇和生长素的生糖作用 血糖↑ 甲亢:血糖升高 (2)蛋白质代谢 生理剂量:促进合成 大 剂 量:促进分解 (3)脂肪代谢:脂肪分解加强 促进胆固醇的合成 促进胆固醇的分解 分解﹥合成 甲亢:血胆固醇﹤正常 甲低:血胆固醇﹥正常 2.对生长发育的影响 促进机体的生长发育,尤为脑和骨 3.对神经系统: 幼年甲状腺功能低下→呆小症(克汀病) 提高中枢神经系统的兴奋性 4.对心血管系统: 心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑→收缩压↑ 5.其他 协同性激素作用 甲亢患者表现为: 1.高代谢:多食、易饥、疲乏无力、怕热多汗等 2.神经系统:神经过敏、易于激动、多语多动、烦躁 多虑、紧张失眠、思想不集中等 3.心血管系统:心动过速、心悸、胸闷、心律失常、 心脏扩大、心功不全等 4.消化系统:食欲亢进、体重减轻等 5.运动系统:肌肉软弱无力、眼肌麻痹性突眼等 6. 其他 胚胎期碘缺乏或婴幼儿甲状腺素分泌不足导致呆小症 (二)甲状腺功能调节 下丘脑促甲状腺区 — 腺垂体 甲状腺 + + TSH TRH T3 T4 靶细胞 下丘脑—腺垂体—甲状腺轴 长 反 馈 甲状腺根据血碘水平调节自身摄碘及合成甲状腺素的能力,这种调节不受TSH影响。 2.自身调节 血碘浓度↑,甲状腺摄碘增加,T3、T4合成增多 过量碘产生抗甲状腺聚碘作用称Wolff-Chaikoff效应 碘量>1mmol/L后,摄碘能力反而↓ 血碘浓度达到10mmol/L,摄碘作用完全消失 缺碘导致的甲状腺肿 第四节调节钙/磷代谢的激素 (一)甲状旁腺激素:升血钙,降血磷 (二)降钙素:降血钙,降血磷 (三) 1,25–二羟维生素D3:促进钙磷吸收 二、调节钙磷代谢的激素 这三种激素作用的靶器官主要是与钙磷代谢有关的肾脏、骨和小肠。 (一)甲状旁腺激素(PTH) 1、生物学作用:升高血钙、降低血磷 2、甲状旁腺激素分泌的调节 长时间低钙血症导致甲状旁腺增生。 血钙水平: 血钙浓度↓,甲状旁腺分泌PTH大量增加;血钙浓度↑,甲状旁腺分泌PTH减少。 * 重点内容 1.内分泌系统的组成、结构特点及主要功能 2.几种重要激素的生理作用及其分泌的调节 第十二章 内分泌系统 第一节 内分泌器官 包括垂体,甲状腺,甲状旁腺,肾上腺,松果体,胸腺,胰腺和性腺。 1. 几乎所有的内分泌腺和内分泌组织,均直接或间接地接受神经系统的控制和调节. 2. 内分泌系统也可影响神经系统的功能,如甲状腺腺素。 3. 内分泌功能紊乱,可导致神经系统功能失调。 4. 某些神经元也具有内分泌的功能。 一、内分泌系统与神经系统的关系 整合机体稳态 调节新陈代谢 维持生长发育 维持生殖过程 二、内分泌系统的组成 内分泌腺 内分泌组织 组成 主要功能 一、激素的概念及作用的一般特征 (一)概念 激素(Hormone):内分泌细胞合成和分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥作用。 第二节 激素 (二)作用途径 远距分泌——血循环途径 旁分泌——局部体液途径 神经分泌——神经纤维轴浆运输 自分泌--------作用于自身 (三)激素的作用 整合机体稳态 调节新陈代谢 维持生长发育 维持生殖过程 (四)作用特征 1.信息传递作用 作为信息传递者调节代谢和功能活动。 2.相对特异性 对靶器官的选择性( H 只能与靶细胞膜上相 应受体结合而发挥作用)。 3.高效能生物放大作用 血中量少,作用大。 4.相互作用 协同: 拮抗: 允许:某些激素本身不能直接对某些器官或组织细胞产生生物效应,但其存在却是另一激素发挥生物学效应的基础。 (五)激素分泌的调控 1.生物节律性分泌 2.体液调节: 3.神经调节 轴系反馈调节(下丘脑—腺垂体—靶腺轴) 体液代谢物调节 激 素 分 泌 的 调 节 下丘脑—腺垂体—靶腺轴 反 馈 调 节 二、激素的分类 胺类激素:E、NE、T3、T4 多肽和蛋白质类激素:胰岛素、腺

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