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第十三章 内分泌系统疾病Diseases of Endocrine System 第一节 甲状腺疾病 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 diffuse nontoxic goiter 概念： 甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，又称为单纯性甲状腺肿（simple goiter）。本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地方性甲状腺肿（ endemic goiter）。 病因及发病机制 1.缺碘 使甲状腺素的合成减少，通过负反馈的作用使促甲状腺激素释放因子（TRH）和促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生和合成不能碘化的甲状腺球蛋白充满于滤泡腔内导致甲状腺肿大。约10亿人在缺碘区。 2.致甲状腺肿因子 （1）某些药物如硫脲类药、磺胺类药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。（2）某些食物如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等含有致甲状腺肿物质，如木薯内含有氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送，但必须大量才可导致甲状腺肿大。 （3）某些物质如钙、氟、镁、锌、硼、硅可影响肠道对碘的吸收，也能使甲状腺滤泡上皮细胞膜的钙离子增多而抑制甲状腺素分泌。 （4）硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集。 3.遗传性酶的缺陷 如缺乏过氧化酶和脱碘酶可使甲状腺素的合成发生障碍，缺乏蛋白水解酶使甲状腺素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生障碍，均可导致甲状腺肿。 4.高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄取过高，过氧化物酶的功能基团过多被占用，影响了酪氨酸氧化，使碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。 病理变化: （1）增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter） 肉眼观:双侧甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g，表面光滑。 弥漫性增生性甲状腺肿 镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，滤泡腔内胶质稀少。间质充血。 甲状腺功能无明显改变。 （2）胶质贮积期 又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter），是甲状腺滤泡上皮长期反复增生复旧的结果。 肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200-300g，表面光滑无结节。切面棕褐色，半透明胶胨状。 胶样甲状腺肿 镜下 （3）结节期 nodular goiter）。 肉眼： 可见多个大小不一结节（但无完整包膜）。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。 结节性甲状腺肿 镜下： 部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生. 结节性甲状腺肿 临床病理联系 1.甲状腺肿大 2.压迫气管、食管 3.压迫喉返神经 4. 结节性甲状腺肿可出现甲状腺功能亢进或低下。 5. 少数结节性甲状腺肿可发生癌变。 非毒性甲状腺肿病人 二、弥漫性毒性甲状腺肿 diffuse toxic goiter 概念: 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，又称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约1/3患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），亦称为Graves病或Basedow病。女性多见，20-40岁最多见，男女之比为1:4-1:6。 病因及发病机制 1.系自身免疫性疾病 根据是：（1）血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存；（2）血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI），TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路引起甲状腺素分泌过多，TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。 2.可能与遗传有关，发现某些患者亲属中也患有此病或其他自身免疫性疾病。 3.有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。 4. 其他病因 （1）TSH分泌增加 下丘脑或垂体病变、肿瘤的异位激素等。 （2）结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺癌可产生甲状腺素。 病理变化 肉眼： 甲状腺弥漫性对称性轻度或中度增大，约为正常的2-4倍（60g-100g），表面光滑无结节，血管充血，质软无粘连。切面灰红色，分叶状，不透明，胶质少，质实如肌肉。 镜下：（1）滤泡上皮弥漫性增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；（2）滤泡腔内胶质稀薄，可见吸收空泡；（3）间质血管增多、充血，有大量淋巴细胞浸润并淋巴滤泡形成。 弥漫性毒性甲状腺肿 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质