肝硬化(2011-5-11)..pptVIP

肝 硬 化  温州医学院附属第一医院消化内科 吴 金 明 肝硬化（Cirrhosis of Liver）是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。 1.病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒 2. 慢性酒精中毒 乙醇、乙醛 3. 非酒精性脂肪性肝炎 4.胆汁淤积 5. 肝静脉回流受阻 慢性心衰、缩窄性心包炎 、 Budd chiari综合症 6. 遗传代谢性疾病 肝豆状核变性（铜沉积） 血色病（铁质沉着） α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症 7. 工业毒物或药物 四氯化碳、磷、砷 双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼 8. 自身免疫性肝炎 9. 血吸虫病 血吸虫病性肝纤维化。 10. 隐源性肝硬化 1. 广泛肝细胞变性、坏死，肝小叶纤维支 架塌陷。 2.残存肝细胞不沿原支架排列再生。 3.自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织 增生，形成纤维束(纤维间隔)，包绕再 生结节或将残留肝小叶重新分割假小叶 4. 不良结局： 严重的肝血循环障碍。 结节分型 1. 小结节（结节〈3mm）性肝硬化：最为常见。 2. 大结节(结节3—5mm)性肝硬化 3. 大小结节混合性肝硬化：此型亦很常见。 4. 不完全分隔性肝硬化: 又称再生结节不 明显性肝硬化。此型病因在我国为血吸 虫病 其他器官病理改变： 1. 门体侧支循环开放， 2. 脾肿大， 3. 门脉高压性胃病。 4. 肝肺综合征。 5. 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等 常有萎缩和退行性变。 病理生理 腹水形成机制： 1 .门静脉压升高 2 .血浆胶体渗透压下降 3.有效血容量不足 4.其他因素 心房钠尿肽相对不足或敏感性下降;抗利尿激素分泌增加 一、肝功能减退 最早为乏力、纳差、腹张。 内分泌：性腺（性功能、蜘蛛痣、肝掌） 肾上腺皮质（面色灰暗、醛固酮 、ADH) 血液系统：出血倾向、三系减少 代谢：骨质疏松、血糖异常 二、门静脉高压征 门静脉高压症的三大临床表现： 脾大 腹水(甚至胸水）（门脉压300mmH2O、白蛋白30g／L、淋巴液生成7～11L、继发性醛固酮增多、抗 利尿激素分泌增多、肾血流量减少） 侧支循环的建立和开放 （门静脉压力＞200mmH2O） 二、门静脉高压征 发生机制： 门静脉血流量增多（前向血流学说） 门静脉系统阻力增加（后向血流学说） 一、上消化道出血 最常见，病死率很高。 大量呕血或黑粪休克或诱发肝性脑病 病因 食管、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 鉴别需作内镜检查。 二、肝性脑病 最严重，最常见的死因 三、感染 原发性腹膜炎 1. 普通型 2. 休克型 3. 顽固性腹水型 4. 肝昏迷型 5. 无症状型 肺炎、胆道感染、败血症等 四、肝肾综合征 少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。 肾脏缩血管物质增多（交感兴奋 、血栓素 A2/前列腺素 、RAS 、内毒素血症、白三烯 、门脉--肾血管反射 ） 五、肝肺综合征 严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成三联征。 六、原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生 短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块或腹水呈血性等 甲胎蛋白增高 七、电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症 原发性低钠：长期钠摄入不足 稀释性低钠：长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留 ②低钾低氯血症 摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等 ③代谢性碱中毒 （低钾低氯血症） 八、门静脉血栓形成 一、血常规 在代偿期多正常 失代偿期有轻重不等的贫血 脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少 二、尿常现 代偿期一般无变化 有时可见胆红素、尿胆原增加 偶有蛋白、管型和血尿 三、肝功能试验 血清胆红素有不同程度增高 转氨酶（ALT、AST）常有轻、中度增高 白蛋白降低、球蛋白增高，γ-球蛋白增高。 凝血酶原时