第 二 篇 细胞的基本功能1-3.ppt

2.动作电位期间膜电导的变化 动作电位的产生： Na+电导迅速增加， Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，细胞膜迅速去极化，构成锋电位的升支 Na+电导减小，形成锋电位的降支，K+电导的增大使K+外向电流增强，加速膜的复极，也参与锋电位降支的形成。 （四）缝隙连接 两个细胞靠的很近，每侧细胞膜上都有一些孔道蛋白相对，形成缝隙连接。 AP通过缝隙传播。 （二）组织的兴奋性和阈刺激 兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力 刺激：细胞所处环境因素的变化； 刺激的强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率 阈强度：使组织发生兴奋的最小刺激强度 阈刺激：相当于阈强度的刺激 绝对不应期 在兴奋发生的当时以及兴奋后的最初一段时间无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期； 原因：大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不能再次开放，因而对任何新的刺激都不能再次产生AP 相对不应期 绝对不应期之后一定时间，受刺激后可发生兴奋，但是刺激强度必须大于阈强度，这段时期称为相对不应期 原因：部分失活的Na +通道已复活，当受到较强的刺激后可产生新的AP 超常期和低常期 相对不应期之后，细胞出现兴奋性波动，轻度高于正常水平（超常期），低于正常水平（低常期） 五、组织的兴奋和兴奋性 1.兴奋和可兴奋细胞 兴奋：细胞对刺激发生反应的能力； 动作电位的同义语 或动作电位的产生过程。 细 胞 的 生 物 电 现 象 可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞 神经细胞、肌细胞、腺细胞 特征：具有电压门控通道或钙通道 受刺激后→离子通道激活→产生动作电位→中介过程→细胞反应 肌细胞→动作电位→兴奋－收缩耦联 腺细胞→动作电位→兴奋－分泌耦联 细 胞 的 生 物 电 现 象 细 胞 的 生 物 电 现 象 （三）. 细胞兴奋后兴奋性的变化 : 细 胞 的 生 物 电 现 象 细 胞 的 跨 膜 电 变 化 静息电位 和 K+平衡电位 K+ Na+ 细胞内 细胞外 CI﹣ A﹣ 细胞膜内外离子分布 细胞膜的选择性通透 只对K+有通透性（IK1） 对其他离子通透性极低 安静时 K+ K+ K+ K+ K+ A﹣ A﹣ A﹣ A﹣ A﹣ ⑴ RP的产生机制 —— K+外流 K+外流的动力：膜内的高K+势能 K+外流的条件：安静时膜对有K+通透性 RP产生机制: [K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓→膜内电位↓(负电场) [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论: 静息电位主要是由K+外流形成的；接近于 K+外流 的平衡电位。 细 胞 的 生 物 电 现 象 静息电位的影响因素： ① 细胞外K+浓度的改变； ② 膜对K+和Na+的相对通透性： ③ 钠-钾泵活动的水平。 3 钠泵的生电作用 钠泵：分解一个分子的ATP可使3个分子的Na+排除，将2个分子的K+进入细胞 。 细 胞 的 生 物 电 现 象 三、动作电位及其产生机制 （一）细胞的动作电位（action potential） 1．概念： 细 胞 的 生 物 电 现 象 ——在RP的基础上细胞受到适当刺激膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。 2.动作电位的组成: 细 胞 的 生 物 电 现 象 ＋50 0mv +20mv -70mv 以神经纤维为例 将 AP 分为 1、上升支（去极相） 去极化 -70 mv ~ 0 mv 反极化 （超射） 0 mv ~ +20 mv 2、下降支（复极相） +20 mv ~ -70 mv 复极化 神经纤维的AP： 幅度： 120 mv 超射值：50 mv 时程：0.5ms ~ 2.0ms 细 胞 的 生 物 电 现 象 刺激伪迹 局部电位 阈电位 负后电位 正后电位 从AP的形态上划分 ①锋电位（0.5～2.0ms） 构成AP的主要部分 呈短促而尖锐的脉冲样变化 （兴奋的产生、传导） ②后电位 锋电位之后膜电位的低幅、缓慢的波动 （兴奋性的恢复） 负后电位（5 ~ 30ms） ——后去极化 正后电位（40 ~ 60ms） ——后超极化 0mv +20mv -70mv -55mv 细 胞 的 生 物 电 现 象 （二）动作电位 产生机制 1.电化学驱动力： 决定离子跨膜流动的方向和速度 Em-70mV EN