第五章 精神分裂症.ppt

精神分裂症schizophrenia;第一节 精神分裂症的临床特点;一、概念;概念;《美丽心灵》----奥斯卡金像奖 ;妄想型精神分裂症。 ;2、精神分裂症的认识 精神分裂症的传统认识 是一个进展性疾病 迁延不愈的病程 主要表现为阴性和阳性症状 主要是中脑边缘系统DA亢进 药物不能彻底消除症状 精神分裂症的现代认识 精神分裂症存在阴性、阳性，认知功能损害三大类症状 精神分裂症并非均为慢性病程 精神分裂症存在DA和5—HT功能的异常 精神分裂症的早期干预是可能的 精神分裂症有可能被治疗; 3、历史演变（1） 早发性痴呆(法Morel,1860)青春型痴呆(德Hecker,1870) 紧张症(德Kzhlbaum,1874) 1896年，德国克雷丕林（Kraepelin )认为不同描述是同一疾病的不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) 特点：以思维障碍为主要表现，以社会功能，人格衰退为结局,起病于青少年期; 历史演变（2） E.Bleuler(瑞士.1911)知、情、意不协调（分裂）而提出精神分裂症(schizophrenia) M.Bleuler 4A症状： Association disorder Apathy Ambivalence Autism 4A症状的意义 ;历史演变（3）Schneider首级症状(first rank symptoms)： 思维化声 争论性幻听 评论性幻听思维被夺 思维被插入 思维被广播或扩散强加的情感 强加的冲动 强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉 首级症状的诊断价值;二、流行病学; 3.女性高于男性： 12地区协作调查资料表明：女性总患病率为7.07‰，男性为4.33‰。以35岁以上年龄组明显，男女之比为1:1.6。 4、发病年龄：多在成年早期发病。男性为15-25岁，女性稍晚 5、约1/2病人在20-30岁发病。国内统计资料发病年龄范围以16-35岁为最多。发病年龄以21-25岁为最高峰 6、占住院精神分裂症的80.9%（上海）;（一）遗传因素： 精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多，与病人的血缘关系越近，患病率越高 1.国内精神分裂症遗传流行病学调查（1990）15岁以上人口本病患病率为4.05‰，先证者家系（184例）中患病率7.47%，比群体患病率高20倍 2.孪生子研究：精神分裂症单卵孪生的同病率比双卵孪生高4～6倍; 3.寄养子研究：Heston（1966）将精神分裂症患者的47名子女自幼寄养出去，与精神健康父母寄养出去的50名子女作对照，两组成员自出生第一个月开始与生母分开在寄养家长大，成年后对这些子女进行精神检查，实验组有5人患精神分裂症，4人有智力缺陷，对照组则无一人；病态人格实验组有22人，对照组有9人，有显著差别 4. 分子遗传学研究：英国Sherrington （1988）在精神分裂症7个家族聚集性较明显的家系中的研究，提出本病的病理基因位于第5对染色体。也有人认为其素质基因位于性染色体假性常染色体区域;（二）神经病理学及大脑结构的异常：中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，额叶也有类似表现。CT,MRI研究发现30-40%精神分裂症病人有脑室扩大或沟回增宽等其他脑结构异常 （三）神经生化方面异常： 1. 中枢多巴胺功能亢进假说：许多抗精神病类的药物，其药理作用均是DA受体阻滞剂。此外服用大量苯丙胺和可卡因的患者，可出现与精神分裂症妄想型十分相似的症状，而苯丙胺和可卡因是多巴胺能的促动剂。有证据表明，精神分裂症病人突触后DA受体数量增多，且有增敏现象 2. 氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸（皮层神经元兴奋性递质）功能不足 3. 5—羟色胺假说：精神分裂症可能与5—羟色胺代谢障碍有关。近来非典型性抗精神病药物氯氮平对难治性精神分裂症取得良好效果，此药是一个很强的5—HT2受体抑制剂，因此引起了大家对5—HT受体的研究兴趣;（四）躯体生物学因素 1、母孕期的病毒感染和产科并发症多的新生儿，成年时患精神分裂症者明显高于对照组 2、在遗传负荷类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素，即素质—应激模式 （五） 社会心理因素 1、社会低阶层的发病率是高阶层的2~3倍。推测可能与经济水平低，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病 2、病前性格多为内向、孤僻、敏感多疑，很多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件（诱发因素）;;四、临床表现;（二）思维障碍 1.思维联想障碍：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有的特征性症状 （1）思维破裂：是精神分裂症最典型的表现。其特点是在意识清楚的情况下，病人的言谈或书写，虽