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血脂异常与动脉粥样硬化基础与临床;血脂;提纲;血脂代谢;血脂;脂质的生理作用;血脂代谢;;0.95;各类脂蛋白的组成成分特点;富含TG脂蛋白(CM，VLDL);富含胆固醇的脂蛋白（LDL/HDL);小而密的低密度脂蛋白;LP (a);血脂代谢;肠道内胆固醇吸收;依折麦布治疗后的NPC1L1 (–/–) (+/+)小鼠的胆固醇吸收状况;胆固醇生物合成途径; 得 /天 失 / 天 食物 300-400mg 粪便中排泄 生物合成 700-900mg 胆汁酸 600mg (肝 10% ) 胆固醇 400mg 尿液,皮肤 140mg 体内没有分解胆固醇的酶,只能排泄! 肾上腺,性腺只能将胆固醇→激素 肝将胆固醇→胆汁酸;【胆固醇的体内代谢平衡】;;血脂代谢;【脂蛋白代谢】;【脂蛋白的生理功能】;【载脂蛋白】;【载脂蛋白的生理功能】;脂蛋白代谢：外源性和内源性;HDL :胆固醇的逆向转运(RCT) ;【脂蛋白的临床意义】;【影响脂蛋白代谢的因素】;血脂异常;【高脂血症定义的变迁】;【原发性高脂血症】;【继发性高脂血症】;【家族性高脂血症】;【高脂血症临床表现】;【学习内容】;;;【稳定与不稳定斑块】; 非ST段抬高;;【学习内容】;【LDL-C升高是动脉粥样硬化的主要危险因素】;心血管危险性较高时，仅仅降低LDL-C是不够的 低HDL-C是动脉粥样硬化的重要危险因素 低HDL-C并不是指南中规定的的治疗目标，但是指出低HDL-C升高患者的动脉粥样硬化危险 HDL-C:1.0-1.03 mmol/L(男性) HDL-C:1.2-1.3mmol/L (女性) HDL-C每上升0.026 mmol/L减少冠心病危险2%至3% ;Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.;【7国研究：男性TC水平和总死亡率】;Kannel WB. Am J Cardiol 1983;52:9B–12B. Kannel WB. Am J Cardiol 1987;59:80A–90A;【高脂血症的诊断标准】;【ATP III危险分类】; ;【LDL-C以外冠心病的主要危险因素】;【ATPIII(2004)危险分层】;;【甘油三酯水平的分类】;【血清HDL-C水平的分类】;特殊性脂质异常 ——甘油三酯轻中度升高; 特殊脂质异常 ——甘油三酯明显升高 ;特殊性脂质异常: ——低HDL- C;【学习内容】;【糖尿病：冠心病等危症】;;【学习内容】;【降脂抗动脉粥样硬化药物的分类】;调脂药物治疗的疗效比较;【树脂类】;【树脂类】;【树脂类】;【烟酸类】;【烟酸类】;【烟酸类】;【贝特类】;【贝特类】;【贝特类】;【他汀类】;【胆固醇的合成】;HMG-CoA还原酶抑制剂的作用机制;【他汀类】; 他汀类药物（ mg ） 脂质和脂蛋白水平的改变 ;1步联合;【他汀类药物药代动力学简要比较】;临床常见，影响患者的治疗依从性 可能属于他汀类药物的类效应 转氨酶3倍(ULN)1 发生率1% 发生率2-3%（服用80mg阿托伐他汀） 他汀相关的肝功能衰竭发生率较低，与普通人群发生率相近 通常为一过性，70%的患者即使继续服药也会恢复正常，持续升高不常见2 ;治疗前肝功能异常 不增加危险 慢性肝脏疾病 安全应用 非酒精性脂肪肝(NAFLD) 安全应用 代偿性肝硬化 安全应用 失代偿性肝硬化，急性肝功能衰竭或原因不明的持续性肝酶升高 禁忌;肌痛: 非特异性的肌肉疼痛 肌病: 不同肌肉不适主诉至CK10倍ULN（伴或不伴肌肉症状） 肌炎: 肌肉症状伴CK升高 横纹肌溶解: 肌肉细胞坏死 NCEP: CK10倍ULN伴肾脏损伤 FDA: CK50倍ULN伴脏器损伤;高龄（特别是80岁，女性多见） 体型瘦小，体质虚弱 合并多系统疾病（如慢性肾衰竭，特别是病因为糖尿病） 围手术期 同时服用多种药物 大量饮用葡萄柚汁（1夸脱/天） 酗酒;贝特类 (吉非罗齐) 烟酸 华法令 地高辛 维拉帕米 胺碘酮 环孢素 他克莫司;【学