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子痫前期的分类与治疗策略 子痫前期的危险因素 妊娠期高血压及子痫前期主要发生在妊娠20周后，表现为高血压伴或者不伴蛋白尿，分娩之后症状消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇死亡的主要第原因之一。妊娠期高血压疾病的确切病因尚不明确，目前认为其与子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞受损、遗传因素、营养缺乏、胰岛素抵抗有关 子痫前期的高危因素如下：初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁、多胎妊娠、妊娠期高血压疾病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合征、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况 子痫前期的诊断 子痫前期（preeclampsia）分为轻度和重度 轻度：妊娠20周后出现高血压，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg，于产后12周内恢复正常;尿蛋白≥0.3 mg/24 h或随机尿蛋白（+）;可伴有上腹不适、头痛等症状 重度：血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功能不全或胎儿并发症。出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期： ⑴、血压持续升高：收缩压≥160 mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg; ⑵、尿蛋白≥2.0 g/24 h或随机尿蛋白≥（+++）; ⑶、持续性头痛或视觉障碍或其他脑神经症状; ⑷、持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状; ⑸、肝脏功能异常：肝酶ALT或AST水平升高; ⑹、肾脏功能异常：少尿（24小时尿量lt;400 ml 或每小时尿量lt;17 ml）或血肌酐gt;106 μmol/L; ⑺、低蛋白血症伴胸腔积液或腹腔积液; ⑻、血液系统异常：血小板呈持续性下降并低于100×109 /L;血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高; ⑼、心力衰竭、肺水肿; ⑽、胎儿生长受限或羊水过少; ⑾、早发型即妊娠34周以前发病 患者在子痫前期基础上，合并血小板减少及肝酶升高，称为HELLP综合征。是妊娠期高血压疾病的严重并发症，常危及母儿生命。典型症状为全身不适，右上腹疼痛。脉压增大，但少数患者高血压、蛋白尿的临床表现不典型。确诊主要依靠实验室检查。 HELLP综合征诊断标准 1、血管内溶血 外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5 mmol/L （即1.2 mg/dL），血清结合珠蛋白lt;250 mg/L; 2、肝酶升高 ALT≥40 U/L或AST≥70 U/L，LDH水平升高; 3、血小板减少 血小板计数lt;100×109/L LDH升高和血清结合珠蛋白降低是诊断HELLP综合征的敏感指标，常在血清未结合胆红素升高和血红蛋白降低前出现 子痫前期对母儿的影响 子痫前期的基本病理生理变化是全身小血管痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害 1、脑：脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。患者可出现昏迷、视力下降、视物模糊、头痛等症状 2、肾脏：肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着疾病的严重程度。由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过量下降，血尿酸浓度升高，血肌酐上升。肾功能严重损害可致少尿、肾衰竭 3、肝脏：肝细胞受损，各种转氨酶水平升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。临床表现为上腹不适，重症者上腹疼痛 4、心血管：血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心排出量减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重者心力衰竭 5、血液：血容量：血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。凝血：高凝状态，可发生微血管病性溶血，血小板减少，肝酶升高，溶血，可伴有红细胞破坏 6、内分泌及代谢：水钠潴留，加之低蛋白血症，出现水肿。子痫者可有酸中毒 7、子宫胎盘血流灌注：血管痉挛致胎盘灌注下降，异常滋养细胞侵入子宫螺旋动脉过浅，加之胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂致胎盘早剥。 子痫前期的治疗原则 休息、镇静、应用硫酸镁预防子痫、适当降压、合理扩容和必要时利尿;治疗过程中密切监护母儿状态，如应询问孕妇是否头痛、视力改变、上腹不适等症状。嘱患者每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能 适时终止妊娠：子痫前期达到治愈的唯一手段是终止妊娠 子痫前期终止妊娠的时机