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精神活性物质 所致精神障碍患者的护理 忻州市精神卫生中心 郭晋政 病因及发病机制 1.生物学因素 ⑴脑内存在对吗啡特殊亲和力的吗啡受体,依赖的形成与外源性吗啡与脑内吗啡受体结合有关。 ⑵中脑边缘系统的“犒赏系统”是导致依赖的结构基础,是精神依赖和强制性觅要行为的根本动因。精神活性物质对“犒赏”系统的作用需神经递质的参与,如阻断突触间隙DA的重吸收,使突触间隙DA增多,使大脑犒赏中枢发出愉悦的信号,吸食者主观上产生陶醉感好欣快感。 ⑶某些酶的异常在精神活性物质所致的精神障碍中起到一定的积极作用,如饮酒的不良反应。 ⑷家系及双生子及寄养子研究遗传因素起到重要作用。 病因及发病机制 2.心理因素 ⑴吸食者有明显个性缺陷,如反社会性、易冲动、过度敏感、适应不良、追求即可满足等。 ⑵受到外界因素的影响产生物质依赖。 行为理论认为:依赖的形成机制是其具有明显的正性强化作用,同样具有负性强化作用,形成依赖后,由于戒断症状的出现不能自拔,必须反复使用才能解除戒断症状,最终形成顽固的依赖行为模式。 3.社会因素及家庭矛盾都有影响。 急性酒中毒的分类与表现 ⑴单纯性醉酒 ⑵病理性醉酒---特异体质对酒精的过敏反应,小量饮酒引起精神病性发作,意识及定向障碍,伴有紧张惊恐、片段幻觉妄想、攻击行为。此醉酒发生突然,持续数分钟到数小时,多以深睡告终,醒后不能回忆。 ⑶复杂性醉酒---介于普通与病理性醉酒之间的一种中间状态。患者均有脑器质性疾病或躯体疾病,如癫痫、脑外伤、脑血管病等,患者酒精耐受力下降,易发生急性中毒反应,出现意识障碍常伴有错觉、幻觉、被害妄想、攻击行为。少数处于抑制状态,嚎啕大哭、自责自罪,易出现自杀行为。持续数小时,醒后部分回忆。 慢性酒中毒的分类与表现 ⑵戒断综合征---长期大量者停用或减少用量出现的躯体和精神症状及社会功能受损。 ☆单纯戒断反应:停饮或减量后数小时出现出汗、心动过速、血压升高,眼睑及双手震颤,失眠、厌食、焦虑、头疼、恶心、呕吐,短暂的视、触、听幻觉或错觉。一般在8小时内出现,24-72小时达高峰,2周减轻。 ☆震颤谵妄:突然停用或减少引发的一种历时短暂伴有躯体症状的急性意识模糊状态。表现为经典的三联症:生动的幻觉或错觉、全身肌肉震颤、行为紊乱。表现昼轻夜重。历时3-5天,恢复后部分或全部遗忘。少数因感染、衰竭、外伤而死亡。 慢性酒中毒的分类与表现 ⑶酒中毒幻觉症:突然停用或减少在48 H出现幻觉症,常为原始性幻视及评论性和命令性幻听,内容不悦。持续数小时、数天或数周,不过6个月。 ⑷酒中毒性妄想症:慢性中毒者在意识清晰下出现嫉妒妄想与被害妄想,可出现攻击凶杀行为。病程迁延,若坚持戒酒可慢慢缓解。 慢性酒中毒的分类与表现 ⑸酒中毒性脑病:引起脑器质性损害,最严重的精神病状态。谵妄、记忆力缺损,痴呆和人格改变,难以恢复。 ☆科萨科夫精神病—以近记忆缺损、虚构和错构、定向损害为主要表现,也可表现幼稚、欣快和感觉运动失调。最终成为痴呆。 ☆韦尼克脑病---因大量饮酒不进食引起B1缺乏。表现眼球震颤、眼球不能外展、意识障碍、定向记忆障碍、震颤谵妄等。大量补充B1眼球症状很快消失,但记忆很难恢复。部分出现科萨科夫精神病或痴呆。 ☆酒中毒性痴呆---缓慢起病,短期、长期记忆障碍,抽象思维及理解判断障碍,人格改变,部分患者大脑皮质受损,如失语、失认、失用等。严重者不能自理,多因躯体并发症死亡。 阿片类物质所致精神障碍 阿片类物质:指天然的或合成的对机体产生类似吗啡效应的一类物质。 包括:阿片、阿片中提取的生物碱吗啡、吗啡衍生物海洛因及人工合成的哌替啶、美沙酮等。 脑内和脊髓存在阿片受体,分布在痛觉传道、情绪及行为相关区域,与阿片类物质的镇痛与欣快有关。 阿片类物质具有镇痛、镇静作用,能抑制呼吸、咳嗽中枢,同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。 阿片类物质所致精神障碍 主要表现: ⑴ 阿片类物质依赖—多为海洛因,始吸时将其粉末加入香烟中抽吸,后来置于锡纸上烫吸及静脉或皮下注射。连续使用2周到1个月成瘾。一旦形成依赖,吸毒将成为生活的唯一目标,没有人格、没有社会功能而成为违法犯罪的瘾君子。 阿片类物质所致精神障碍 主要表现: ①初吸者多数会有恶心、呕吐、头昏、全身乏力、焦虑等感觉。随后出现快感,很快产生依赖等症状。 ②精神症状:不用则情绪低落、消沉、易激惹,用后则情绪高涨、思维活跃、性格变得自私、说谎、缺乏责任感;记忆力下降、注意力不集中、主动性及创造性减低、失眠
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