内分泌高血压讲义概要1.ppt

内分泌高血压和/或低血钾 参与血压调节的内分泌激素 肾素-血管紧张素－醛固酮系统（RASS） 糖皮质激素（Glucocorticoids） 雌激素，孕激素，雄激素（Estrogen,progestins,androgens） 甲状腺激素（Thyroid hormone） 血管加压素（Vasopressin） 促红细胞生成素（Erythropoietin） 生长激素（Growth hormone） 降钙素基因相关肽（Calcitonin gene –related peptide） 内皮素（Endothelin） 一氧化氮年（Nitric oxide）,心房利钠肽（atrial natriuretic peptide） 儿茶酚胺（Catecholamines） 胰岛素和胰岛素抵抗（Insulin and insulin resistence） 球状带醛固酮分泌的调节因素 肾上腺类固醇激素生物合成途径 糖皮质激素 糖皮质激素与醛固酮受体结合发挥类醛固酮作用 增加血管紧张素原和肾素原的水平（库欣:肾素不被抑制，ACEI降压效果好） 前列腺素和缓激肽系统抑制 NO降低 血管对Ang II和去甲肾上腺素反应增强 糖皮质激素具有保钠作用，促进Na和Ca进入血管平滑肌细胞 AVP AVP参与水代谢的调节，同时是潜在的血管收缩因子 AVP受体1a型增加外周血管阻力，发挥血管加压效应，调节血压 这种机制对改善体位性低血压有益 由于存在“加压素脱逸”效应，AVP升高并不引起永久高血压 甲状腺激素 甲状腺功能亢进症 SBP 升高:甲状腺激素作用于心肌，心肌收缩力和速度增加，心输出量增加 DBP 降低：外周血管阻力下降（机制不清） 甲状腺功能减退症： 合并甲减者甲状腺激素替代治疗后血压下降，但甲减高血压发生率与一般人群接近。 生长激素 肢端肥大症高血压发病率高，机制不清。 GH水平与高血压不呈正相关关系 肢端肥大症高血压的特点：轻、并发症少、对降压药反应好。 肢端肥大症可能为MEN的表现（合并嗜铬细胞瘤等） 近年来的研究结果 肾素水平低，与低肾素原发高血压相似 水钠储留型高血压，但Aldo、皮质酮、DOC正常 细胞外容量增加，但ANP水平不升高 尿儿茶酚胺正常 地高辛样物质升高，抑制Na/K－ATPase，血管平滑肌 张力增加 胰岛素和胰岛素抵抗 高血压的类型和病因 原发性高血压 内分泌: 原醛，库欣综合征,先天性肾上腺增生,嗜铬细胞瘤,甲状腺功能亢进症，甲状腺功能减退症, 肢端肥大症,高钙血症,类癌瘤 肾脏: 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾脏疾病,糖尿病肾病,慢性间质性肾炎, 动脉狭窄,血管炎,肾素瘤, Gordon’s 综合征, Liddle’s综合征 主动脉缩窄 妊娠高血压 外源性激素: 雌激素, 盐皮质激素,糖皮质激素,促红细胞生成素 急性应激状态: 手术，烧伤，低血糖, 戒酒 神经系统异常:颅内压升高,家族性自主神经异常, 血管内容量增加 药物:可卡因,尼古丁,环孢霉素 A,他克莫司 心输出量增加的状态: 甲状腺毒症, Paget’s 病, 脚气病,贫血, 动静脉瘘,主动脉瓣回流 Data from Kaplan NM, Lieberman E. Clinical hypertension. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. 高血压患者的评价 －－－提示继发的病史线索 无家族史或强烈的家族发病倾向（严重、早发、与高血压有关的其它疾病） 发病年龄早于20或晚于60岁 原先高血压急性加重或肾功能急剧恶化 对标准降压治疗无反应 使用正常剂量利尿剂时快速出现低血钾 肾外伤、腰痛、血尿的病史 有全身栓塞或血管炎患者突然出现高血压 下肢缺血、跛行、阳痿、腹绞痛或大动脉瘤 高血压患者的评价 －－－提示继发的查体线索 恶性高血压（视网膜病变III或VI级） 广泛血管阻塞疾病（血管杂音） 腹主动脉瘤 Chvostek和Tousseau征阳性，提示碱中毒 自主神经反射异常：体位性低血压 库欣的表现 甲亢表现 皮肤改变：紫纹、痤疮、出汗、神经纤维瘤 体位性高血压有或无反射性心动过速 肌肉萎缩 血压波动 腹部包块 手抖、心动过速、多汗、苍白（嗜铬细胞瘤） 高血压患者的评价 －－－实验室检查 一般项目 血、尿常规 肌酐、尿素氮、尿酸和电解质酸碱平衡状态 血糖、血脂 ECG 特殊检查 RAS 钾代谢 1. 正常血钾 3.5-5.5mmol/L 2. 钾的体内分布 细胞内液 98% (其中肌肉含75%) 细胞外液 2% 3. 钾的细胞内外交换