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第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 心力衰竭（heart failure，HF）：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。 心力衰竭的分级与分期 心力衰竭分期 心力衰竭分级（NYHA） A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 I级：体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 II级：体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 III级：体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 IV级：体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重 心力衰竭病因： （一）基本病因 1.原发性心肌损害 缺血性心肌病：冠心病、心肌梗死最常见； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病最常见； 心肌代谢障碍性疾病： 糖尿病心肌病最常见； 2.心脏负荷过重 压力负荷过重：高血压最常见； 容量负荷过重：瓣膜关闭不全、左右心分流、循环血量增加； （二）诱因 感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因； 心律失常：心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发； 血容量增加：摄钠盐过多或输液过多过快； 过度的体力劳累或情绪激动； 治疗不当：不适当的停药； 原有心脏病变加重或并发其他疾病。  病理生理： （一）代偿机制 1 . Frank-Starling机制；2. 神经体液的代偿机制：(1)交感神经兴奋性增强；(2) RAAS系统激活；3. 心肌肥厚。 （二）心室重塑 （三）舒张功能不全：1.能量供应不足，主动舒张功能障碍；2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍。 (四)体液因子的改变：AVP、利钠钛类、内皮素、细胞因子分泌增加。 慢性心力衰竭临床表现 左心衰竭 症状 （1）程度不同的呼吸困难 1）劳力性呼吸困难：最早出现； 2）端坐呼吸； 3）夜间阵发性呼吸困难：若伴哮鸣音则称为“心源性哮喘”； 4）急性肺水肿：最严重的形式。 ( 2 )咳嗽、咳痰、咯血:浆液性白色泡沫状痰为其特点； ( 3 )乏力、疲倦、头晕、心慌等器官组织灌注不足及代偿性心率加快症状； ( 4 )少尿及肾功能损害症状。 2. 体征：（1）肺部的湿啰音；（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律。 （二）右心衰竭 1. 症状 ( 1 )消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心呕吐等； ( 2 )劳力性呼吸困难。 2. 体征 ( 1 )水肿胸腔积液；( 2 )颈静脉征；( 3 )肝脏肿大；( 4 )心脏体征：基础体征，右室扩大，三尖瓣关闭不全杂音。 诊断与鉴别诊断 一 .诊断：综合病史、症状、体征及辅助检查。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。 二 .鉴别诊断 1. 支气管哮喘；2. 肝硬化伴下肢浮肿；3. 心包积液、缩窄性心包炎。 治疗（一）一般治疗：生活方式管理、休息、病因治疗； （二）药物治疗 1.利尿剂 机制：控制心衰的液体潴留，降低心脏前负荷。 原则：长期小剂量维持。 不良反应：电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压、氮质血症。 2. RAAS系统抑制剂 ( 1 )ACEI： 机制(1.抑制RAAS，扩张血管，抑制交感神经兴奋性。改善和延缓心室重塑。 (2.抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。 副作用：高钾、低血压、肾损害、干咳。 禁忌证：血肌酐225umol/L，血钾5.5mol/L，低血压，双侧肾动脉狭窄，无尿性肾衰，妊娠期妇女。 （2）ARBs：与ACEI比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用。 （3）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯（安体舒通） 3 .β受体拮抗剂 机制：对抗交感神经激活，降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。 代表药物：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛。 禁忌证：支气管痉挛性疾病，心动过缓，II度或以上的AVB。 4.正性肌力药 (1)洋地黄类药物 适应证：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致的慢性心力衰竭。 肥厚性心肌病属禁忌证。 洋地黄作用机制 正性肌力：抑制Na+-K + ATP酶，使细胞内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强； 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性； 迷走神经兴奋。 洋地黄中