生产性粉尘.ppt

* * * * * * 矽肺临床表现和诊断Clinical presentation and diagnosis X线胸片表现Radiology ：是矽肺病理改变在X线胸片上的反映，对矽肺的诊断具有重要参考价值。主要表现在六个方面： 肺纹理：早期表现纹理增多、增粗、扭曲变形、中断；晚期由于类圆形小阴影的增多和肺气肿的明显，肺纹理反而在某种程度上减少或消失。 肺门阴影：表现为增宽，密度增高，结构紊乱，边缘模糊不清，甚至可见明显增大的淋巴结阴影，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，可因肺组织的纤维化和团块的牵引肺门上举外移，肺纹理呈“燕柳状”。由于肺气肿加重，纹理相对减少，肺门呈“残根样”改变。 小阴影：指直径约1cm以下密度较高的阴影，分为两型：类圆形和不规则形。矽肺以类圆形为主。类圆形为散在、孤立、边缘整齐的阴影，其病理基础为矽结节，一般直径约1mm～4mm，早期多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。 矽肺临床表现和诊断Clinical presentation and diagnosis 大阴影：晚期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化，出现长径超过10mm的阴影，其形状有长条形、圆形、椭圆形，多出现在两上、中肺野，少数在两下肺野，其病理基础是团块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠形成的致密而均匀的团块。典型的大阴影在两肺呈对称八字形，也可单侧出现致密大阴影，边缘清楚，周围有明显的气肿带。 胸膜改变：胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现，以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙，常由于肺部纤维化组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。 肺功能改变：早期矽肺病人常有肺功能损害，因肺组织的代偿功能很强，临床上肺功能检查常无明显异常。随着病变进展，肺组织纤维化增加，肺的弹性下降，表现肺活量降低；出现肺气肿时，时间肺活量降低，最大通气减少。 根据直径可分为：p 1.5mm q 1.5～3.0mm r 3.0～10mm 类圆形小阴影 Rounded opacity 病理基础是肺间质纤维化。 根据宽度分为：s 1.5mm t 1.5～3.0mm u 3.0～10mm 不规则性小阴影 Scrambling opacity 长径超过10mm的阴影。 胸膜改变：多广泛粘连增厚 肺气肿 肺门改变 大阴影 Large opacity 胸膜改变 肥厚 肋隔角变钝或小 膈面毛糙 呈“天幕状” 肺气肿 弥漫性、局限性、边缘性 泡性肺气肿和肺大泡 胸膜肥厚 正常X线胸片 Ⅱ+ r/r 3级密集度 Ⅲ 双侧大阴影 Ⅲ+ 双侧大阴影 p/p 3级密集度 q/q 3级密集度 r/r 3级密集度 s/s 3级密集度 t/t 3级密集度 矽肺临床表现和诊断Clinical presentation and diagnosis 矽肺的并发症 肺结核（Pulmonary tuberculosis） ：是矽肺最常见、危害最严重的并发症，其并发率与矽肺的严重程度一致。矽肺患者的抵抗力降低，造成了对结核杆菌的防御能力减弱；SiO2可增强结核菌的活性和毒性；肺组织缺氧有利于结核菌的生长和播散。矽肺患者不但容易合并肺结核，而且肺结核患者从事粉尘作业也容易患矽肺，二者互为促进、互为恶化因果。矽肺合并肺结核后，使病情日益恶化，使之成为矽肺患者死亡的主要原因。 肺部感染：患者免疫功能和抵抗力下降，肺部易引起细菌和病毒的感染，并发支气管炎、肺炎和间质性肺炎，或肺内感染，肺不张等疾患。 肺气肿：患者肺组织纤维化，代偿性引起肺气肿，呈现肋间隙增宽和桶状胸。晚期患者由于各种原因促使靠近胸膜处的肺大泡破裂，可形成自发性气胸。结核病灶破裂时也可引起。 肺源性心脏病：由于肺组织广泛纤维化，肺动脉压增加，右心负担加重，逐渐使右心肥大产生心脏病，严重时可发生心力衰竭。 矽肺临床表现和诊断Clinical presentation and diagnosis 诊断：矽肺的诊断政策性强，涉及国家劳保法令和工人切身利益，必须严格认真执行国家规定的诊断标准。以职业史和劳动条件为前提，了解粉尘的类型、接尘方式及时间和接触量，并进行有关的临床检查、实验室检查和必要的特殊检查，进行综合分析，有专门的医疗单位集体诊断确认。 前提：确切接触游离二氧化硅粉尘史Silica exposure is adequate to cause this disease. 依据：Th