2015年普外科中级资料：外科休克（基础知识）.docVIP

外科休克 　　大纲要求　　一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治　　二、低血容量性休克：失血性休克、损伤性休克　　三、感染性休克 　　休克概论　　1.定义　　休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。　　组织灌注不足————休克————多器官功能障碍综合症 　　2.分类　　①低血容量性休克：失血性休克、创伤性休克　　②分布性休克：　　感染性休克，细菌内毒素—炎性介质——微循环障碍　　神经性休克：交感神经抑制——血管扩张，如麻醉　　③心源性休克：泵衰竭，如心梗、心衰　　④梗阻性休克：大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等 　　3.病理生理　　血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排降低，组织灌注不足。　　心功能障碍：如心肌梗死、心衰等，心排血量减少。　　血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗出，静脉回心血量减少。　　微循环障碍 　　3.病理生理————微循环障碍　　①微循环收缩期（休克代偿期）：　　减压反射（血管中枢）————儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放　　循环血量重分布，保证心脑灌注　　毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放　　微循环只出不进，组织低灌注　　纠正休克最佳时机　　②微循环扩张期（休克抑制期）：　　代谢产物堆积、舒血管物质释放————前括约肌舒张　　后括约肌仍收缩　　只进不出————内压增高————血浆外渗　　容量更不足————心排降————重要脏器低灌注　　血压降、意识差、发绀、酸中毒　　③微循环衰竭期（休克失偿期）：　　不可逆性阶段　　微循环高凝状态————DIC　　零灌注————细胞坏死————组织器官功能障碍 　　4.代谢改变　　①代谢性酸中毒：　　无氧酵解————乳酸，　　严重酸中毒时（PH＜7.2）机体对儿茶酚胺反应低下，心率慢、血管扩、血压低，　　氧解离曲线右移　　②能量代谢紊乱　　应激状态，交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高，糖异生、蛋白分解，升血糖；　　功能蛋白分解————功能障碍　　脂肪分解增加　　能量产生不足　　③炎性介质释放、细胞损伤　　离子泵障碍————离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡　　细胞膜、线粒体、溶酶体破坏　　炎性介质、毒性因子释放　　细胞受损、组织器官功能障碍 　　5.内脏器官的继发损害　　继发的脏器损害是患者死亡的重要原因　　可在休克纠正后出现　　严重程度与休克原因及持续时间相关　　心、肺、肾功能衰竭是重要死因　　①肺　　肺毛细血管内皮受损——通透性增加——肺水肿　　肺泡上皮受损——表面活性物质减少——肺不张　　——肺泡内透明膜形成——影响气体交换　　急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：常见于休克期内或稳定后2～3天内　　②肾脏　　低血压+儿茶酚胺——肾血流减少　　肾血流重新分布——皮质缺血坏死　　急性肾功能衰竭 　　③心脏　　代偿期无明显缺血　　抑制期缺血——心肌受损、心肌坏死　　低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子　　心功能障碍 　　④脑　　儿茶酚胺受体少，血供主要受血压影响　　脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高　　意识障碍、脑疝、昏迷　　⑤肝脏　　内脏血管痉挛——缺血、微循环血栓——肝细胞坏死　　胃肠道有害物质——Kupffer细胞激活——炎性介质释放　　解毒剂代谢功能障碍——加重代谢紊乱及酸中毒　　⑥胃肠道　　内脏血管痉挛——严重缺血、缺氧——细胞受损、坏死　　黄嘌呤氧化酶——再灌注损伤——应激性溃疡　　肠粘膜屏障功能障碍——细菌、毒素移位——感染 　　6.临床表现　　①休克代偿期（休克前期）　　机体对有效循环血量进行代偿　　中枢神经系统、交肾轴兴奋　　精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少　　及时处理可纠正休克　　②休克抑制期（休克期）　　神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷　　发绀、脉搏细速、血压进行性下降、少尿　　重者无脉、血压测不出、无尿　　DIC：皮肤黏膜瘀斑、消化道出血　　ARDS：呼吸困难，普通吸氧无改善 　　7.诊断　　早期发现是关键　　病因：大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患　　临表：兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者，应疑有休克　　抑制期：淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压＜90mmHg，少尿 　　8.一般监测　　①精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。　　②皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍