心脏疾病的实验室检查.pptVIP

心脏疾病的实验室检查 心血管疾病检验 冠脉疾病的危险因素检测 血脂组合?? 常用的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）四项外，有条件的实验室可增加测定载脂蛋白ai（apoal）、载脂蛋白b（apob）、脂蛋白lp（a） 同型半胱氨酸（hcy）??hcy水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为hcy反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一，它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关。 超敏c反应蛋白（hs-crp）?hs-crp可对表观健康的人群预示未来发生脉管综合征的可能性，对急性冠脉综合征（acs）病人则是预后指标。心肌梗死后的hs-crp水平预示未来冠心病的复发率和死亡率，和梗死面积无关。 心肌损伤和心肌梗死检测 心肌标志物(cardiac biomarkers)： 指在循环血液中可测出的生物化学物质，能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度，因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下，主要或仅存在于心脏，在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。 心肌损伤和心肌梗死检测 理想的心肌标志物： 在缺血症状发作后早期即迅速释放，并能在血清中维持升高12－24小时，但又不能时间太长，以免影响再次损伤的监测与观察； 与心肌损害程度成比例的释放，并且具有高度的心肌特异性； 非常敏感，可迅速的被定量测定，并可根据结果对ACS病人进行识别与分类； 其有无或浓度高低与ACS病人危险分层及预后存在相关性。 心肌损伤和心肌梗死检测 谷草转氨酶（AST) AST 主要分布在心肌, 其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中, 正常时血清的含量很低, 当心肌损害时, 释放入血。 AM I后6~12 h, 血中AST 开始升高, 在24-48 h达高峰, 其值可达参考值上限的4~ 10倍, 3~ 6 d后恢复正常。 AST因不具备组织特异性,所以,单纯的AST升高不能说明任何问题. 敏感性不高，特异性较差。 乳酸脱氢酶（LDH） LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织细胞的胞质中，以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富，其次肝、脾、胰、肺等，肿瘤组织、血液中均可检出。 在AMI时，8~18h开始升高、48~72h达到峰值， 7~14天恢复正常。 血清LDH活性增高缺乏组织和器官特异性，对早期诊断几乎无临床意义。对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。 乳酸脱氢酶（LDH） LDH是由2个亚基（H、M）组成的四聚体，具有5个同工酶，分别以LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5表示，具体组织分布如下： 乳酸脱氢酶（LDH） 急性心肌梗死发作早期，血清中LDH1和LDH2活性均增高，但LDH1增高更早，更显著，导致LDH1/LDH2比值升高。因而LDH1/LDH2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。 α- 羟丁酸脱氢酶( α- HBDH ) 血清α- HBDH 活性代表LDH同工酶LDH1 和LDH2 活性。计算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝脏疾病的鉴别诊断。健康人血清LDH /HBDH 比值为1. 2~ 1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 较LDH 升高明显, 故LDH /HBDH比值下降, 为0. 8~ 1. 2。而肝脏实质细胞病变时, LDH /HBDH比值可升高到1. 6~ 2. 5。 肌酸激酶(CK) 肌酸激酶主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中。CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体,根据其亚单位的组成及电泳特点将CK分成三种同工酶,即:脑型同工酶(CK-BB),混合型同工酶(CK-MB),肌型同工酶(CK-MM)。 急性心肌梗死4～10小时血中CK升高,12～36小时达峰值,72～96小时恢复正常。在AMI病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死发生。 当CK异常升高，且CK-MB5%CK时，应考虑其他疾病 肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) CK-MB同工酶主要存在于心肌中,占心肌总CK活力的15%～20%,在骨骼肌、脑及消化道中含量甚微。 急性心肌梗死后3-6小时开始升高，18-24h到达高峰，2-3天降至正常水平。其分析方法主要是免疫抑制法及电泳法。 若患者超出参考值上限的两倍又无其他原因可解释,应考虑AMI. 日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,其原理是用特异的抗CK－M亚基的抗体完全抑制CK－MM和CK－MB中M亚基的活性，然后测定CK－B的活性，结果乘以2即为CK－MB的活性。 当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑