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消化性溃疡——大学课件

消化性溃疡 peptic ulcer 消化内科毛华 天平理论(学说) 攻击因子(侵袭因素):胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、胆炎、乙醇、药物等。 防御因子(保护因素):黏液/碳酸氢盐 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞 更新、前列腺素和表皮生长因子等。 DU主要与攻击因子作用过强有关; GU主要与防御因子作用减弱有关。 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染 1)PU患者Hp的感染率明显高于普通人群;(血清流行病学和组织学) 2)根除Hp后,可以促进溃疡愈合,并显 著降低溃疡的复发率。 3)用Hp可以复制慢性胃炎的动物模型,而慢性胃炎是PU的前驱病变。 Hp造成PU的原因(机理) Hp感染改变了粘膜防御因素与侵袭因素间 的平衡。 定植 局部炎症和免疫反应 防御/修复 ; 增加胃酸分泌 侵袭因素 Hp的毒力因子包括定植因子和损害因子 定植因子:“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因 子的受体。 能够定植于十二指肠是因为十二指肠粘膜有胃上皮化生。 损害因子:包括下列因素: 1)分泌尿素酶产氨; 2)分泌空泡毒素(VagA); 3)细胞毒素相关基因(CagA)蛋白; 4)酯酶和磷脂酶A; 5)免疫损伤

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