缺铁性贫血概要1.pptVIP

内科教研室 卢敏 一、概　念 缺铁性贫血（iron deficiency anemia)是指铁的需要量增加，摄入不足或丢失过多等原因，使体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成减少，而形成的小细胞低色素性贫血。可发生于各年龄组，多见于儿童、生育期妇女，成年男性发病率10%，女性20%，孕妇40%，儿童高达50%。 1、 铁 代 谢 铁是人体生理不可缺少的物质，是血红蛋白重要成分之一。 原卟啉（原紫质）＋铁→血红素， 血红素＋珠蛋白→血红蛋白。 正常成人体内含铁总量为3－4.5g，男性为50mg/kg,　女性为35mg/kg,　铁在体内分为四种形式： （1）血红蛋白铁：占55－60%（总铁量1500－3000mg) 　铁 　代　 谢 （2）贮存铁（可利用铁）：占30%（约 1500mg),以铁蛋白和含铁血黄素形 式存在于单核－巨噬细胞系统。 （3）组织铁（不可利用铁）：约500mg ，存在于肌红蛋白，含铁酶类，如 细胞色素氧化酶、过氧化酶。 （4）血浆铁：3mg，与血浆中β1－球蛋 白（运铁蛋白）结合。 2、铁　的　来　源 （1）内源性铁：主要来自衰老和破坏的 红细胞，每天可供人体再利用铁21mg。 （2）外源性铁：生理状况下，人体外源性 铁来自食物如瘦肉、蛋类、动物肝、海 带、木耳、香菇、紫菜等，而谷类、水 果、蔬菜、牛奶含铁量低。 3、铁　的　吸　收 （1）正常人每天食物中含铁量为10－15mg， 约5%－10%被吸收。每天吸收铁约为1－ 1.5mg。 （2）铁吸收主要部位是十二指肠和空肠上段 ，Fe 3+→Fe2+方能被吸收。 （3）维生素C和其他还原剂能使Fe 3+→Fe2+ ，胃酸可使食物中的铁游离化。在碱性 溶液中易形成不溶性氢氧化铁而影响铁 的吸收。 铁 　 的　 吸　 收 （4）当铁通过肠腔时，以主动运转或被动扩散方式进入粘膜细胞内，在粗面内质网和核糖体内氧化成Fe3+，然后与粘膜细胞内去铁蛋白结合成铁蛋白。 （5）铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节，当体内铁贮备量很丰富，铁蛋白处于饱和状态时，铁的吸收就减少，相反则增多。严重缺铁状态或红细胞生成加速时，血红素集团可被吸收。 4、铁 的 运 转 在小肠粘膜内吸收的Fe2+与血浆转铁蛋白（β1球蛋白）结合在血浆中输送至各组织，主要是骨髓的幼红细胞。 正常血清铁浓度为115±50ug/dl。 　 铁　 的　 运　 转 转铁蛋白平时仅有1/3与铁结合，2/3是游离的，血浆中能与铁结合的转铁蛋白称总铁结合力（300ug/dl)，未被结合的转铁蛋白为未饱和铁结合力。 计算公式： 总铁结合力－血浆铁＝未饱和铁结合力。 转铁蛋白饱和度＝血浆铁/总铁结合力×100%≈33%－35% 5、铁的贮存与利用 　　 铁在体内以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存（1/3在肝脏，2/3在骨髓） 　　 当机体需要铁时通过还原酶的作用，使铁蛋白的Fe2＋释出，然后由氧化酶氧化成Fe3+,再与转铁蛋白结合，转运至需铁的组织。到达骨髓造血组织，铁即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合成血红素，后者珠蛋白结合形成血红蛋白。 6、铁 的 排 泄 　　　正常人每天铁排泄量极少，且与吸收保持平衡。 　　　铁主要由胆汁经粪便排出，尿液、出汗、皮肤细胞代谢亦排除少量铁。 　　　正常男性每天排铁0.5－1.0mg，女性为1.0－1.5mg。月经期失血40－80ml，失铁20－40mg。 二、病因和发病机制 正常情况下，铁的吸收与排泄保持动态平衡。任何原因使铁的消耗超过体内所能供给的量，就能导致铁缺乏而形成缺铁性贫血。 1、需要量增加或摄入量不足： 小儿生长期，婴儿哺乳期，特别是人工喂养，以含铁量少的牛乳或米面为主食者。 妊娠、哺乳妇女需要量增加； 青年妇女由于月经而长期食入铁不足，均可致缺铁。 病 因 和 发 病 机 制 2、吸收障碍： 胃切除术后和吸收不良综合征。 萎缩性胃炎时胃酸缺乏等均可影响铁的吸收 3、损失过多：多种因素引起的慢性失血是缺铁的常见因素，慢性消化道出血，钩虫病，月经过多，痔，肠道疾病等。 另外，发病机制中不可忽视： ①含铁酶类和铁依赖酶活性降低，使红细胞异常而易在脾中破坏，加重贫血。 ②微量元素缺乏，如铜缺乏可加重缺铁。 三、临 床 分 期 　　根据缺铁病程，可将缺铁性贫血分为三期： 　1、铁减少期：早期阶段，主要特点有铁减少，铁结合力与吸收率开始有增加倾向，