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- 2017-07-08 发布于湖北
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高血压性肾脏病
高血压病患者肾脏损害的发生率和严重程度与高血压的严重程度及病程长短有关。轻、中度原发性高血压患者在病程早期的相当一段时间里,可能并不出现肾脏结构与功能上的明显改变,但肾脏自身调节功能可能会有所减弱,如对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力可发生一定程度的减低。随着病程的延展,渐渐出现肾小管的损害和功能改变。
一般情况下,原发性高血压持续5~10年后,方出现轻度至中度的肾小动脉硬化,继而累及肾单位。此阶段通常称为良性肾小动脉硬化。
约有7%的原发性高血压患者,在病程中突然出现进行性血压升高,转化为恶性高血压。这类病人肾脏的改变往往严重且发展迅速,出现进行性肾功能减退,称为恶性肾小动脉硬化。
上述肾小动脉硬化可以称为血管性肾硬化。
(一)良性血管性肾硬化
本症是普通高血压病中、后期弥漫性血管病变在肾脏的表现。由于缓慢进展的肾小动脉硬化,肾脏缺血,逐渐发生肾小球和肾小管功能损害。
1.发病机理与病理
本病的主要发病环节是高血压。
高血压状态下,血管的痉挛性收缩和机械性撞击,使血管负荷增加,管壁损伤,纤维增生,管壁增厚及退行性变。肾血管的改变程度和高血压的严重程度呈正相关。
病变早期阶段,特征性的改变是入球小动脉增厚、屈曲,管壁内层及中层透明变性,最后导致管腔狭窄。透明变性呈斑块状,散布于整个入球小动脉,但以近端更明显。出球小动脉很少出现玻璃样变,除非同时合并糖尿病
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