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第十一章 缺 氧 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容 氧气的获得和利用 缺 氧 的 概 念 【概念 】任何原因使组织供氧不足或用氧障碍，以致机体的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指动脉血氧分压过低，氧含量减少，以致机体供氧不足 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 1.血红蛋白的量减少：见于各种贫血 2.血红蛋白质的改变： 1）CO中毒 2）高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 亚硝酸盐等使血红蛋白中二价铁变为三价，形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白不能携氧，使血氧含量降低 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 二、循环系统变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统变化 五、代谢和组织细胞的变化 第四节 影响机体对缺氧耐受性因素 缺氧 肺血管收缩 缺氧肺泡血流量 维持肺通气与血流比值 3.肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) 持续收缩，引起肺A高压 右心肥大 右心衰竭 1、红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧因肝、脾等贮血器官收缩使贮血进入体循环，红C增加 慢性缺氧促红细胞生成素（EPO）增加 ◆EPO能促进骨髓造血，红细胞产生增多，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 （一）代偿性反应 2、氧离曲线右移 ◆ 2,3 二磷酸甘油酸含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放 3、脱氧血红蛋白增多 紫绀：当毛细血管内脱氧血红蛋白超过50g/L时，皮肤黏膜呈紫蓝色 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 代偿： 急性缺氧无明显变化 慢性缺氧时 失代偿：严重缺氧时，有氧氧化减弱ATP生成减少，无氧氧化加强，发生代谢性酸中毒。 1.线粒体增多，氧化还原酶增多，增加组织利用氧 2.肌肉中肌红蛋白含量增多，提高肌肉贮氧量 3.组织中毛细血管数目增多或毛细血管网开放，缩短氧弥散的距离 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常 用 的 血 氧 指 标 1 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 基 本 血 氧 指 标 血氧分压 血氧饱和度 血氧容量 血氧含量 概念 正常值 影响因素 50 衍生血氧指标 动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 等张性缺氧 Text 低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 用障碍性缺氧 组织性缺氧 吸入气中氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 原 因 法 洛 氏 四 联 症 N 或↓ ↓ N ↓ ↓ 乏氧性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血氧 容量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 HHb HbO2 ≤26g/l ≥50g/l 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 发 绀(cyanosis) 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧 形成大量的碳氧血红蛋白 CO抑制红C内酵解，使酸减少，氧离曲线左移 ↓ ↓ ↓ N N 血液性缺