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* 在荷兰一项研究中分析了670例BPH患者评估了手术、?受体阻滞剂、非那雄胺以及观察治疗等不同的治疗方式在治疗9个月后对不同的性功能的影响，结果显示84% 的BPH患者治疗前后无差异各种治疗方式分别提示3–14%的患者表现为性功能提高，0–16%的患者性功能下降。研究结果显示不同治疗方式对对性功能影响无差异。 临床上可观察到BPH治疗后患者的性功能下降，分析和解释这一情况时需综合考虑的患者的情况。大量研究已经证实年龄和代谢因素是引起ED功能下降严重程度的主要因素，从之前的研究中可知在手术以及观察治疗的BPH患者中也有同样比例的性功能下降患者。在另一项研究中也证实非那雄胺和α受体阻滞剂对性功能的影响无显著差异。因此，尽管非那雄胺有性功能下降的副作用，但发生率较低，而且不是BPH患者性功能下降的主要原因。 * 此外，非那雄胺对精子形态以及精液体积与安慰剂组无差别，对精子生成均无不良影响。 国外双盲、多中心、安慰剂对照纳入182例19-41岁男性，评估非那雄胺1mg对精子生成的影响。 * 在血清脂蛋白方面，一项研究纳入98例健康男性评估了非那雄胺、度他雄胺等对高密度脂蛋白以及总胆固醇方面的影响。无论治疗期间以及随访期间，非那雄胺与安慰剂相比在这两项指标上无差异。 * 在同一个研究中，也证实了非那雄胺对腰椎以及髋骨的骨密度无不良影响 。 因此，在BPH的药物治疗中，非那雄胺具有多项循证医学证据证实其长期安全性的。 * 在BPH的诊治的展望上，首先来讨论下大家关注的BPH药物的进展 * α受体阻滞剂和5 α -还原酶抑制剂仍是最主要的两大BPH药物，除了在之前讨论的药物，还包括在CUA中可选的药物萘哌地尔（尚缺少大型临床数据）、西罗多辛（未上市）度他雄胺（未在中国上市）以及肉毒杆菌等。度他雄胺是一种双重5α-还原酶抑制剂，备受临床医生关注，其疗效会比选择性5α-还原酶抑制剂——非那雄胺更好吗？ * * * 从5 α -还原酶抑制剂的作用机制上来看，睾酮在5α还原酶的作用下转化成DHT，进一步与雄激素受体结合，作用于细胞生长以及死亡的平衡。 而5d还原酶有I型和Ⅱ型两种同工酶，Ⅱ型同工酶对生殖系统发挥作用，I型同工酶主要作用于皮肤和肝脏的睾酮转化。 非那雄胺是一种被广泛临床研究的2型5-α还原酶选择性抑制剂，从而抑制睾酮转化成二氢睾酮，使前列腺体积缩小而发挥作用。 度他雄胺同时抑制I型和Ⅱ型5d还原酶，可同时作用于生殖系统以及皮肤和肝脏的睾酮转化。 尽管度他雄胺比非那雄胺增加了对5d还原酶有I型同工酶的抑制，但目前已有的临床证据尚不能证明其更佳的BPH疗效。在已发表的度他雄胺和非那雄胺的非头对头研究中，无论前列腺体积、AUR以及手术方面，非那雄胺均有更多的疗效优势。此结果还需正在进行中的头对头临床研究结果来证实。 * 另一个BPH诊断治疗的展望内容，我将介绍哦前列腺癌的化学预防进展。 * BPH药物非那雄胺在第一个里程碑式的大型前列腺癌化学预防试验——PCPT研究中被证实对前列腺癌具有化学预防作用。PCPT研究是首个建立在大规模人群基础上，验证非那雄胺化学预防前列腺癌的随机、双盲、安慰剂对照研究，评估了来自219个研究中心和地区的18,882 受试者随机接受了非那雄胺 5mg ，每日一次口服的长达7年的预防结果。 * 从前列腺癌的发生的分子机制上来看，通过生长因子及其受体介导前列腺细胞的增生以及凋亡。如MAPK途径、PI3K-Akt信号通路来磷酸化雄激素受体，PTEN通路抑制雄激素受体的磷酸化，并通过高通量DNA 、RNA和蛋白技术检测细胞增生以及凋亡的表达。 非那雄胺抑制睾酮在5α还原酶的作用下转化成DHT，进一步抑制雄激素受体的磷酸化，从而抑制前列腺癌的发生。 * 前列腺癌发生由正常前列腺、癌前病变如前列腺上皮内瘤（prostatic Intraepithelial neoplasis，PIN）和炎症性萎缩后增生（proliferative inflammatory atrophy，PIA）以及前列腺癌等各个阶段发展而来。 前列腺上皮内瘤是前列腺癌发生的一个步骤 研究证实非那雄胺作用于前列腺癌的各个阶段，从癌前病变到侵袭期癌 * * * PCPT研究中随机分为二组，每3个月查体，行DRE，检测PSA并校正（最初3年PSA×2,第4年开始PSA×2.3），如果DRE阳性或PSA校正值＞4.0ng/ml，则进行穿刺活检，其余受试者在试验结束时接受穿刺活检，8997例（47.6%）完成7年试验。结果：与安慰剂组相比，与安慰剂组相比，非那雄胺组前列腺癌的发生率降低了24.8%。结论：非那雄胺对前列腺癌有化学预防作用。 * 非那雄胺减少前列腺上皮内瘤（HGPIN）发生风险21%。 HGPIN是前列腺癌发生的一个步骤