NF-κB在中医药抗动脉粥样硬化中的实验研究进展.pdfVIP

2008年 11月第46卷第33期 · 综 述 · NF—KB在中医药抗动脉粥样硬化中的实验研究进展 赫小龙 祝光礼 (1．浙江中医药大学，杭州310053；2．杭州市中医院心内科 ，杭州310007) 摘【要】动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应的病理过程，NF—KB可以在转录水平上激活多种与炎症有关的细胞因子、 粘附分子的表达 ，成为动脉粥样硬化的发病机制之一 ，本文就NF—xB的研究概况及中医药抗动脉粥样硬化在调节 NF—KB信号传导通道的实验研究进展做一综述。 关【键词】动脉粥样硬化；NF—KB；中医药；综述 中【图分类号】R541．4 [文献标识码】A 文【章编号】1673—9701(2008)33．49—03 TheExperim entalPropressaboutAnti-atherosclerosisMechanism ofChi- neseM edicine 1．Zh~iangChineseMedicalUniversity，Hangzhou310053；2．TheHospitalofTCMinHangzhou，Zhejiang310007 [Abstract]TheAtIlemsclemsis(AS)isachronicinflammatorydisease．ItsapathogenesisofASthatNF-KB(nuclearfactorkappaB)ex~ traordinarilyactivatestheexpressionofinflammation—relatedcytokinesandadhesionfactors．Thereview discusseshtenovelprogressaboutNF— KB andthehteexperimentalresearchesaboutanti-ahterosclerosismechanism ofChinesemedicinebyregulatingthe signal pathwayof NF—KB． K【eyWords】Ahterosclerosis；NF—KB；IKB仅；Chinesemedicine；Review 动脉粥样硬化 (Ahterosclerosis，AS)的发病机制至今尚未明 KB，使NF—KB处于失活状态5[1。大多数情况下，NF—KB的激 确 ，人们先后提出脂质浸润学说、动脉平滑肌细胞(sMc)增殖学 活过程是 由于IKB 的降解而激活 ，少数可经紫外线照射 说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说。近年，炎症学说的提出 (254nm波长)后引起IKB 的降解 ，另外 ，在缺氧状态下，IK— 和建立为AS的研究指明了方向。Rosst-】于 1999年在他的损伤反 B 可从NF—KB上脱离而非降解6[-7]。 应学说的基础上明确提出 “AS是一种炎症性疾病”，指出AS是 NF—KB的主要调节途径 ：①经细胞外 的正反馈途径 ： 具有慢性炎症反应特征的病理过程 ，其发展始终伴随炎症反应。 NF—KB活化后，可增强TNF—a和 IL一1／3的基因转录，使TNF—a 最近研究最热的就是NF—KB(Nuclearfactor-kappaB，NF-KBo 和 Il广1，3产生和释放增多 ，进而 TNF—a和 IL一113再次激活 NF—KB作为一种转录因子 ，存在于单核细胞、血管内皮和血管 NF_KB；N KB活化后还可使 IL-6和 IL一8产生和释放增多， 平滑肌细胞中，是调节细胞基因转录的关键因子之一，参与许多 导致最初的炎症信号进一步放大。②经细胞内的负反馈途径：细 与炎症反应有关的基因的表达调控 。NF—KB的过度激活或 胞内NF—KB活化后，在启动炎症介质基因转录的同时，抑制蛋 抑制 日益受到重视，药物如何调节 NF—KB的活化以达到治疗 白如IKB 和P105的基因以及A20等抑制其活化的基因的转 AS目的已 日益引起关注。近年来中医药调节 NF_KB活性的研 录亦被上调