高血压对心力衰竭进程的影响及干预.pptVIP

高血压对心力衰竭进程的影响和干预;心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003 心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症;流行病学调查;流行病学调查;流行病学调查;定义;对心衰发生发展机制的认识;心衰发生发展的机制;心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 ?ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变（横径增加呈球状） ;心肌细胞肥大 ?压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 ?容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 ;;在高血压的检出率约26%~38% LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者 ? LVH (超声心动图测定) 男性: 心血管事件发生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性 心血管疾病发生率增高2倍 ?Framingham 资料: LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子 ;高血压ECM的变化有二种类型： ? 反应性纤维化 ? 修复性纤维化 心肌间质纤维化的后果： ?心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭 ?心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死 ;50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂;;?血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率 ?地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验） ; ; 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率 ;1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. ?受体阻滞剂 地高辛 1 ~ 3联合应用，或1 ~ 4联合应用; 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 ?受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者， 除非有禁忌征 地高辛：为缓解症状时加用 ;ACE Inhibitors ---- A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991; ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms of cardiac hypertrophy ;所有心衰患者(包括NYHA I 级无症状患者)均应 给予ACE-I 治疗，除非有禁忌症或不能耐受。 ACE抑制剂必需无限期的持续应用。 根据临床试验结果，建议应用较大剂量。; 病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症 无液体潴留