2急性一氧化碳中毒-1.pptVIP

急性一氧化碳中毒 发病机制 病理变化 病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病 病理变化 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 临床表现 临床表现 临床表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现 中毒后迟发脑病的表现 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 其它症状 实验室检查 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治 疗 治