牛黄降压丸治疗高血压病疗效观察.pdfVIP

中国实用医药 2008年 1O月第 3卷第30期 ChinaPracMed，Oct20o8，V0J．3，No．30 · 151- 脏，乙酰胆碱与心肌细胞膜上M型胆碱能受体结合，使心肌 [琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCD)、还原型尼克 细胞膜对 K 的通透性增高，促使 K 外流，因而影响心肌细 酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADDH)、乳酸脱氢酶(LDH)] 胞电活动的许多环节 ：在窦房结细胞，导致复极过程 中K 外 的活性 ，导致心肌三羧酸循环和呼吸链氧化磷酸化障碍，心肌 流(I I和I。)和4相K (I)外流增加，引起静息膜电位绝 细胞缺氧和能量供应障碍 ，导致心肌收缩乏力和自由基相关 对值增大，从而导致窦房结自律性降低，心率减慢；在心房，复 心肌损害 J，但在治疗病例中心肌酶升高并不显著，患者也 极化过程K 外流增加 ，复极过程加快 ，心房肌绝对及相对不 无明显的心衰证据，可能与中毒剂量相关。 应期缩短，易于折返 ，而诱发室上性心动过速和心房颤动…。 排除呕吐、出汗导致的低血容量，乌头碱对血压的影响主 运用阿托品对抗胆碱能作用可恢复窦房节的统治地位，消除 要是迷走神经兴奋后导致血管扩张和心律失常引起心输出量 和减少低位的异位节律，在窦性心动过缓或窦性停搏基础上 减少，乙酰胆碱在神经末梢和突触间隙的大量堆积导致NO 发生的室早、短阵室速和房室交界性逸搏心律，通过提高窦房 和NOS释放增多，同时乙酰胆碱介导NO进入 内皮细胞基 节自律频率一般可得到有效控制。②乌头碱直接作用于心室 质 J，扩散到平滑肌细胞并与细胞受体结合导致平滑肌舒 蒲肯野纤维的快钠通道和增加 L型钙 电流 ，提高心室快反 张，通过阿托品的拮抗作用和心律失常的纠正，血压常可恢复 应自律细胞的兴奋性，产生高频的异位节律，心室内各部位心 正常，本组病例中全部52例有休克表现的患者经过阿托品治 肌细胞的不应期、传导性均不一致，由此形成多个折返环，出 疗后休克即得到纠正，可能说明前者起了主要作用。 现阵发室速、室扑、室颤等致命性心律失常。若使用阿托品维 6例急性肺水肿病例经过使用阿托品治疗后得到纠正， 持心率在80~／min以上，而室性心律失常仍然控制不佳则 机制应与有机磷农药中毒相似。 需要使用抗心律失常药。但从本组病例的治疗中可以看出， 4例尖端扭转型室速患者出现血流动力学障碍，使用同 单纯使用利多卡因和胺碘酮等药物疗效并不理想 ，配合适宜 步直流电复律均未成功，而室扑、室颤的非同步复律则收效显 剂量的阿托品应用则收效较满意。③鸟头碱是钠通道失活阀 著，其原因尚需研究。 门抑制剂 ，可加快心肌细胞内向钠电流，同时抑制瞬时外向钾 参 考 文 献 电流，从而导致传导加快和动作电位时相延长 J。传导加快 导致折返的发生，动作电位时相延长导致QT间期延长，是尖 [1] 黄韶清，周玉淑，刘仁树．现代急性中毒诊断治疗学．人民军医 端扭转型室速发生的基础。从这一意义来说，窄谱的抗心律 出版社，2002：357-358． 失常药比广谱抗心律失常药更有临床使用价值。本组病例中 [2] WrightSN．Comparsionofaocnition-modifiedhumanheart(hH1) 有2例频发室早患者给予Ic类和Ⅲ类药物后室上性心律受 andratskeletal(mu1)muscleNachnanels：importantroleforexter- nalNa‘ions．JPhysiol，2002，538(3)：759-771． 到抑制而发生室扑、室颤，支持这一观点。④由于应激、频繁 [3] DunaJH，XingJL，YnagJ，eta1