介绍神经药理学.pptVIP

传出神经药理概论; 传导系统;一 传出神经的分类与化学传递; 根据形态和生理功能则含有交感和副交感两种神经纤维，并其节后纤维成丛并分支到所支配器官。 突触 传出神经末稍与次一级神经元或效应细胞的连接处，即突触。 ;化学传递 神经冲动---神经末稍---突触间隙---传递信息的化学物质---突触后膜上的相应受体---下一级神经元或效应细胞的活动 递质 能够传递神经信息的化学物质 ;传出神经（按释放递质不同）;传出神经系统分类模式图;传出神经的受体的类型;胆碱受体;M受体;N受体;N1受体位于植物神经节细胞和肾上腺髓质效应器细胞膜上 N2受体位于骨骼肌细胞膜上。 表现为植物神经节兴奋，肾上腺髓质分泌，骨骼肌收缩。;肾上腺素受体;A1兴奋时表现为血管收缩，瞳孔扩大，括约肌收缩，汗腺分泌 A2激动时可反馈地抑制去甲肾上腺素自末稍释放 血管平滑肌有A1A2共存现象 ;B肾上腺素受体;B受体兴奋时表现为心脏兴奋，支气管与血管扩张，脂肪和糖元分解，血粮升高等。;大部分效应器受着胆碱能神经和肾上腺素能神经的双重支配。在同一器官上，两类神经的作用大多是相互对立的，但又受中枢神经的统一的调节。 肾上腺素能神经的兴奋使机体更适应环境的急骤变化（应急状态），再胆碱能神经兴奋与机体的休整和积蓄能量有关。 胃肠，膀胱等处的平滑肌，腺体以胆碱能神经支配为主，而心脏，血管则以肾上腺素能神经支配为主。;传出神经递质的合成与消除;去甲肾上腺素; 肾上腺素;传出神经药物的作用方式; a—甲基酪氨酸可抑制NA的生物合成 2）影响递质的转化 如胆碱酯酶抑制药：敌敌畏可持久抑制胆碱酯酶而对机体有很强的毒性 如胆碱酯酶复活药： 3）影响递质的转运和贮存 如麻黄碱促进NA在神经末梢的释放而产生拟肾上腺素的作用。 利血平主要是抑制肾上腺素能神经末梢的突触前膜，囊泡膜 对NA的再摄取，并能破坏囊泡膜，使递质逐渐减少而耗竭，产生了抗肾上腺素作用，使血压下降。 ; 传出神经药物分类;传出神经系统个论; 拟胆碱药;直接兴奋胆碱受体的药物;抗胆碱酯酶药;抗胆碱酯酶药的分类;新斯的明;临床应用;不良反应; M胆碱受体阻断药;1.抑制腺体分泌 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，一般治疗量时（0.3—0.5mg）就出现强大的抑制作用。引起口干，皮肤干燥。支气管腺泪腺的分泌也减少。 2.缓解平滑肌痉挛。 3.对心血管系统的作用 （1）对心脏的作用：治疗量的阿托品（0.5mg）可使心率短暂减慢（与兴奋迷走神经中枢有关）。较大剂量（1-2mg）可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。 （2）扩张血管改善微循环：皮肤血管扩张最明显，皮肤潮红，温热。 4.对眼和作用 散瞳，升高眼压，调节麻痹。 5.兴奋中枢神经系统 1-2mg R加快 2-5mg 烦燥，不安，多语，谵妄。 10mg 中毒剂量产生幻觉，昏迷 R麻痹而死亡。;临床作用;禁忌症; 东莨菪碱; N1胆碱受体阻断药;主要有美加明。咪芬。; N2胆碱受体阻断药;N2胆碱受体激动剂; 肌松药的药效动力学; 肌松药的药代动力学;去极化肌松药;琥珀胆碱;临床应用; 不良反应及注意事项;非去极化肌松药;维库溴铵; 阿曲库铵;顺式阿曲库铵;拟肾上腺素药;分类;肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素和多巴胺都有儿茶酚的结构，又称为儿茶酚胺类。;a,b肾上腺素受体激动药肾上腺素;（一）药理作用：主要激动a,b受体;肾上腺素提高心肌兴奋性，心排出量增加，耗氧量增加，故是一个强效的心脏兴奋药，如静脉注射剂量过大或快，可致室性心律失常发生。;2.血管;主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，对大静脉和大动脉的作用弱。 皮肤，粘膜，内脏（脾，肾）等部位的血管以a受体占优势 血管收缩 骨骼肌和冠状血管以b2受体占优势 血管扩张。 对脑和肺血管收缩作用微弱，有时由于血压升高而被动地扩张。 ;肾上腺素较低的剂量可增加冠脉血流;过量肾上腺素可引起肺毛细血管滤过压升高，形成肺水肿。;3.血压;高浓度时a作用占优势，由于皮肤，粘膜，内脏血管强烈收缩超过了骨骼肌血管扩张作用，故收缩压和舒张压均升高。 低浓度时b2作用占优势，