复苏后监护与器官功能支持程序.ppt

复苏后器官功能支持 循环功能支持 围心脏骤停期心律失常的处理 呼吸功能支持 肾功能支持 控制体温 控制血糖 中枢神经系统支持 其他治疗:包括控制感染、营养支持等。 脑组织特点 100亿神经元细胞，互相以树突、棘突相连 约5百万神经元间连接接点 重量是总体重的2%，但 脑血流量是CO的15% 氧耗是全身总氧耗的20% 基本没有氧和营养底物的储备 * * 脑血流（CBF） 正常约是 50mL/100g/分 For 70 kg : 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g ≈700mL/min 血流量30-40ml%/min时出现EEG抑制 血流量20-30%时出现无氧代谢 血流量15-20%时，病人昏迷 * * 脑灌注压（CPP）与脑血流（CBF） CBF与CPP相关 自动调节 自动调节崩溃 CPP=MAP-ICP（颅内压） * * MAP CBF ml/100g 50 135 mmHg 50 脑血流突然停止（临床） 10 秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止 15 秒昏迷 1 分钟脑干功能停止 (终末期呼吸样、瞳孔固定) 2-4’ 无氧代谢停止、不再有ATP产生 4-5’ ATP消耗殆尽，所有需能反应停止，钠泵、新陈代谢、生命活动 4-6’ 不可逆 * * 脑复苏要点 1）核心是尽快恢复病人自主循环（ROSC） 2）ROSC后尽快恢复血流动力学和内环境 3）恢复脑灌注血流 4）降低脑细胞代谢 5）试验性药物治疗提高对猝死警觉、改进对猝死系统反应 * * 影响脑复苏效果的因素 心脏停跳前缺氧：休克、贫血、低氧血症或其它原因脑缺氧 停跳前体温高，而低体温有利于脑复苏 停跳后开始CPR时间 实施CPR但没有自主循环（ROSC）时间 复苏后循环不充分时间 高血糖 * * 停跳时间与脑血流量 CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比 停跳2’+CPR+无自主循环 - CBF正常的50% 停跳5’+CPR+无自主循环 - CBF正常28% 停跳10’+CPR+无自主循环 - CBF = 0% * * CPR时间 最好的闭式CPR可产生20-30%正常CO（0-30%） 维持脑细胞存活至少正常CBF 的20% 低于20%CBF时ATP耗竭 细胞内Ca上升 磷酸脂酶活化：磷脂分解、细胞解体、游离脂肪酸、花生四烯酸产物... 溶酶体酶释放、氧游离基释放... 细胞外兴奋性介质（glutamate 、aspartate、兴奋AA等）增多 细胞内K外流，细胞外Ca内流 * * 复苏ROSC后脑灌注 自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 12 小时 * * 脑再灌注损伤 再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤 脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication 凝血、免疫反应活化 自主循环恢复后血流中许多炎性介质 这些介质导致再灌注损伤 尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗 但无灌注又必然导致死亡，再灌注损伤是必然代价 * * 对策 提高血压冲洗 恢复并维持正常或稍高于正常动脉血压，但长时间高血压是有害的，不宜超过自动调节点的上限（MAP 130-150 mm Hg） 将毒素从脑循环中冲洗出来 过度通气降 ICP 但4小时后过度通气降ICP的效果降低 迄今没有证据支持过度通气提高存活 适当高氧 100 mm Hg，早期高压氧舱，但高氧是否增加再灌注的氧游离基？目前不清楚 Ca离子拮抗剂 动物试验有效 临床不确定 在自主循环恢复后使用 尼莫地平(nimodipine 0.5-1ug/h*2h后加倍 MgSO4 iv. 100mg/kg * * 对策 止动、镇静 昏迷病人对外界刺激的脑反应是高代谢、低效率 限制所有可能提高 ICP 的操作,并仔细进行- 如气管内吸痰 综合使用镇静、肌松、麻醉药物效果好，有必要 预防惊厥 脑复苏病人都可能惊厥(半阴影区”penumbra”) 惊厥使脑组织氧耗提高 3-4倍 抗惊厥药物应用 * * 对策(续) 低温 心跳停止前有效 自主循环恢复后中低温 (34oC) 在实验室中有效 (体温再低会有心血管副效应) 自主循环恢复后头两侧放置冰袋可能有效 至少防止高体温 控制血糖 低血糖不好 高血糖加重神经元损伤，加重低灌注，影响 ATP恢复 高糖小血流不如无血流 血液稀释 血容量正常+Hct 20-25% - 促进脑灌注 低分子肝素抗凝 小剂量融栓药 – 预防微血管内成栓 尚未证实 * * 还能做些什么? 脱水 甘露醇 增加脑血流，清除自由基 330 mOsm/kg 反跳4-6 h,125ml,Q4-6 限水+速尿 平衡脏器灌注 CRRT 激素 稳定血管内皮细胞膜，预防脑细胞肿胀，改善脑水肿 争议，无资料证明最终改善 抑制脑代谢