3-糖尿病肾病.ppt

肾脏替代治疗 结肠透析 血液透析 腹膜透析 我院新引进的结肠透析机将肠道清洗、结肠透析、结肠给药进行综合序贯治疗，且其治疗的范围扩大至整个结肠，是一种真正意义上的经结肠清洗、透析、给药的治疗方法。作为继血透和腹膜透析后的第三种透析方法的结肠透析是在结肠清除体内毒素。 诊断：糖尿病肾病？ 慢性肾小球肾炎 多发性骨髓瘤？ 患者进一步行骨髓穿刺检查排除了骨髓瘤，肾脏活检提示狼疮肾，给予来氟米特30mg/日，强的松30mg/日，45天后尿蛋白完全转阴。 例2：患者男性，60岁，主因间断口干、多饮、多尿2年伴双下肢浮肿半年于2015-6-6住院。 患者于2013年在当地医院诊断为2型糖尿病，予以长效胰岛素联合口服药物控制血糖，平时为严格控制饮食及监测血糖。 既往史：无特殊病史。家族史无特殊。 入院查体： 血常规：血红蛋白100g/l，其余正常。 尿常规：尿葡萄糖4+，尿蛋白4+ 血浆蛋白：总蛋白44g/l，白蛋白23g/l 血脂：胆固醇7.50mmol/l，甘油三酯1.18mmol/l，低密度胆固醇5.19 24小时尿蛋白定量：8.11g，8.92g 肝功、肾功、电解质，继发性肾病的筛查均正常。 眼底检查：双眼糖网Ⅱ期，双眼糖尿病视乳头病变，双眼弥漫性黄斑水肿 彩超：双胸腔积液（少-中量），腹腔积液（少量） 入院主要诊断：糖尿病肾病 继发性肾病综合征 入院体重71Kg ,治疗17天，出院体重60Kg 给予对症、综合治疗后好转出院。 2015年10月，2015年12月，2016年3月有3次住院。2016年1月行肾穿刺活检提示糖尿病肾病病理改变。 糖尿病合并肾损害的患者中，非糖尿病肾病 (non-diabetic renal disease，NDRD)并不少见 回顾性研究：8%-81% 小样本前瞻性研究：20%-30% 1.Eberhard R, Stephan RO. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. NEJM, 1999, 341(15): 1127-1133. 2.Eberhard R. Diabetic nephropathy. Saudi J Kidney Dis Transplant, 2006, 17(4): 481-490. 糖尿病肾病主要依据其临床特征综合判断，不推荐把肾活检作为常规诊断手段； 当疑诊为NDRD或虽符合糖尿病肾病临床特点，但治疗效果不佳时，应考虑肾活检等检查 糖尿病肾脏损害是临床不容忽视的问题 糖尿病肾脏损害重在早期发现、早期治疗 CKD、 DKD 、DN从不同角度描述了糖尿病患者的肾脏损害 严格控制血糖有助于预防和延缓肾脏损害 应重视糖尿病肾病的鉴别诊断 * * 通过肾活检病理，明确肾损害是由糖尿病本身导致的则被定义为糖尿病肾小球病（DG） ，DR基本病理表现：早期肾小球肥大，随病情进展逐渐出现典型DR德三大病理表现1.弥漫性细膜成分增多，以基质增加为主；2. 肾小球基底膜增厚；3. 渗出性病变 不典型DR：肾小球病变轻微，肾小管或肾小动脉病变较严重 2007年的KDOQI指南建议：2型糖尿病患者出现以下情况时应考虑并发NDRD：①无糖尿病视网膜病变；②肾小球滤过率迅速降低；③急剧增多的蛋白尿或肾病综合征；④顽固性高血压；⑤血尿；⑥其它系统性疾病的症状或体征；⑦ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30%。 根据多年来的基础和临床研究，人们发现DN的发生是一个多因素引起的结果：包括遗传背景、血糖代谢异常、血液动力学的改变以及一些细胞因子的作用。 DN的发病的一个重要机制就是糖代谢的异常，糖代谢异常表现在如下几个方面：多元醇途径增强、细胞内糖基化终末产物形成增加、PKC途径被激活、已糖胺途径的激活以及这些途径的共同作用机制。 * * 在DN早期，糖尿病患者血糖升高，高渗透压引起GFR增高，此时，肾小球直径增大，肾脏体积也相应增大20%-40%,此时肾脏尚无其它器质性改变，临床检查无蛋白尿形成。 随着DN的加重，肾脏高滤过引起一系列变化，肾脏首先出现细胞外基质蓄积，此时由于肾小球囊内皮细胞通透性增高，临床出现运动后白蛋白尿或微量白蛋白尿，白蛋白尿又会促进细胞外基质的蓄积，结果导致肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。 随着病程的延长，除了肾小球发生变化外，肾脏血管、肾小管、肾间质都会发生逐渐加重的变化 肾病末期肾间质纤维化，肾小球硬化，肾功能丧失。 正常人尿白蛋白排泄率平均为临床上白蛋白尿的定位10±