非时间心房差异传导.doc

非时相性心房内差异传导 定义 异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。 心电图表现 在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常： 1、期前收缩 房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。 图1 房性期前收缩后第1个P波增高 女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞 图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导 男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV 2、加速的逸搏或加速的异位心律（非阵发性心动过速） 加速的房性逸搏或加速的房性心律、加速的交界性逸搏或加速的交界性房性心律以及伴有逆向心房传导的加速的室性逸搏或加速的室性心律之后，也可出现非时相性心房内差异传导。 3、阵发性心动过速 阵发性房性心动过速、房室折返性心动过速以及房室结折返性心动过速终止以后，出现的第一个P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有所不同（图3）。 图3 房性心动速终止的第1与第2个心搏的P波形态改变 男性，82岁，冠心病，II、III、aVF、V1-V6导联P波倒置，P′-R间期0.20s，房性心动过速终止以后第1与第2个心搏的P′波形态振幅逐渐增高，与后面的窦性P波不同 4、心房扑动或心房颤动 阵发性心房扑动或心房颤动终止以后，受抑制的窦房结在摆脱快速的房性激动的频率抑制作用之后，恢复的窦性心律的频率常有逐渐加快的现象。恢复的第一个心搏的P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波不同（图4、图5）。 引发非时相性心房内差异传导的心律失常还有各种类型的反复搏动、并行心律、逸搏或逸搏心律等心律失常。 发生机制 关于期前收缩后P波形态改变的产生机制目前尚不十分清楚，有以下几种解释： 心房内隐匿传导 期前收缩激动心房后，结间束及心房肌均转入不应期。由于结间束各分支的不应期不一致，或存在不协同性，在结间束尚未脱离不应期之前，激动可沿某一分支隐匿地再次传导或折返到结间束的另一分支，使其产生新的不应期。下一次窦性激动到达时，虽然已经历了较长的期前收缩或心动过速后的代偿间歇，但部分结间束仍处于相对不应期，窦性激动沿着已脱离不应期的结间束下传到心房，产生心房内差异传导。 交界性期前收缩和伴逆行心房传导的室性期前收缩，可引起心房内差异传导。阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后第1个或数个窦性P波伴心房内差异传导。部分不伴有逆行心房传导的交界性期前收缩和室性期前收缩引发的心房内差异传导，可能是由于异位激动直接沿结间束隐匿传导引起结间束新的不应期所致。 图4 阵发性心房扑动终止后出现非时相性心房内差异传导 男性，59岁。阵发性心房扑动，F波频率327bpm，房室传导比例3：1-5：1，心房扑动终止后第1与第2个心搏的P波低平切迹，P-R间期0.16s，后面的P-R间期0.18s，T波普遍低平。 图5 阵发性心房颤动终止后出现非时相性心房内差异传导 男性，76岁，冠心病。阵发性心房颤动终止以后的第1与第2个心搏的P波较小，P波方向与后面的窦性P波一致，P-R间期0.16s，后面的窦性P-R间期0.19s。标肢导QRS低电压。V1呈QS型，V2-V3导联r波递增不良，V5、V6导联ST段上斜型下降0.15mV。V2-V4导联T波倒置，V5、V6导联T波低平，Q-T间期0.44s。 2、房性逸搏或房性心律 期前收缩后变形的Pˊ波起源于心房，是房性逸搏或房性