运动性疲劳生理机制及其消除.docVIP

运动性疲劳生理机制及其消除前言 人体运动到一定阶段就会产生疲劳，运动性疲劳长期以来一直是运动生理学研究领域中的一个重要的研究课题。自1880年莫索开始研究运动性疲劳以来，生理学家们对此作了大量的研究，产生了许多宝贵的资料。本文在前人研究的基础上，就运动性疲劳产生的生理学机制、分类、判定的标准及有效的疲劳恢复措施进行一个简要的综述，以期为运动员与教练员的科学训练提供参考。 1.运动性疲劳概念的确立 1982年以前，众多学者们进行研究时，根据自己的研究侧重点，用自己的方法对运动性疲劳的概念进行了界定，如从运动负荷器官功能的角度、自我感觉的角度、能量代谢的角度等等。这些概念仅能够从一个或几个角度来概括运动性疲劳的特点，而缺乏一种整体的观点，因此1982年第五届国际运动生化学术会议上，与会者将运动性疲劳统一定义为：人体生理过程不能持续其机能在特定的水平上或不能维持预定的运动强度。这个定义的特点是：①把疲劳时组织、器官的机能水平和运动能力综合起来评定疲劳的产生和强度；②有助于选择客观的指标评定疲劳，如心率、血乳酸、最大摄氧量、输出功率等。因而能够比较全面客观地解释运动疲劳，也就当然地被确认为运动性疲劳的统一概念［１］。 2.运动性疲劳产生的生理学机制 毫无疑问，运动过度就会产生运动性疲劳，可是一直到目前为止，还没有人能清楚、确定地阐明运动性疲劳的机制。生理学家们通过自己的努力，提出了一些关于疲劳机制的假说，虽然各有一定的局限性，但是都能够从一定程度上对运动性疲劳做出一定的解释。归纳起来主要有以下几种假说。 2.1能量耗竭说 它的理论基础是，人体储存的有效能源物质在一定时间会被耗竭，如果不能及时得到补充就会产生运动性疲劳。首先是糖类物质的过度消耗，实验证明，运动肢体的肌糖原运动后可下降到安静时的25%，而非运动肢体改变不大，这时运动肢体有疲劳感。其他物质如蛋白质、脂类、无机盐、维生素的减少也被证明与运动疲劳有关［２］。 2.2乳酸堆积学说 该理论认为运动过程中代谢产物的大量堆积，使体内的代谢过程紊乱，造成运动能力下降。目前认为，以下几种代谢产物的影响较大，如乳酸、氨等，其能够引起体内pH值的变化。前苏联科学家迈耶霍夫斯基曾经把疲劳的离体肌肉放在碱性任格氏液中，发现该肌肉收缩时速度增大、工作能力提高，所以支持了这一学说。［３］19世纪兰克1907年发现肌肉疲劳的同时血乳酸浓度升高，也对乳酸堆积学说提供了依据。 2.3内环境失调学说 近年来离子代谢的紊乱、血液pH值下降、血浆渗透压等的改变，经实验证实都是运动性疲劳产生的原因之一。越来越多的人在从事这方面的研究。目前研究较多的与疲劳有关的离子有钙、钾、镁等。田野等人经过研究证实，大鼠急性运动后线粒体含钙量增加，24小时以后达到峰值，并伴随着骨骼肌ATP含量的下降。推测此时ATP含量下降不是消耗过多所致，而主要是运动后ATP的合成障碍。另外宋杰等人也通过实验证实了这一理论。［４］［５］ 2.4氧自由基―脂质过氧化 自由基指游离在外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等的物质，主要包括氧自由基（O2-）、羟基（-OH）、过氧化氢（H２O２）、单线态氧（O２）。氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，生成对细胞膜有毒性作用的过氧化物（LOOH）。自由基不仅可以直接攻击细胞膜，对细胞产生破坏作用，同时脂质过氧化物还可自发分解成更多的自由基攻击其他的双键，引起自由基连锁反应。氧自由基及其引起的脂质过氧化物可以攻击细胞及线粒体等其他生物膜，造成离子能量代谢紊乱，从而导致运动疲劳。运动中的耗氧量增加、能量代谢加强、抗氧化的酶活性下降、胞浆Ca２＋浓度升高等都可以引起氧自由基增多。 2.5内分泌调节机能下降 运动过程中，正常的激素调节对于保证机体的运动能力有着非常重要的作用。内分泌腺机能异常，将导致运动能力下降。目前认为垂体―肾上腺皮质系统及交感肾上腺髓质系统与运动疲劳有关。早期研究发现，在进行长时间运动过程中，如游泳、长跑、滑雪等，优秀运动员血液中肾上腺皮质激素保持较高水平，而运动水平较差的运动员血液中的皮质醇下降，说明肾上腺皮质激素可能与运动疲劳有关。肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，在调节糖代谢和心血管机能方面发挥重要作用。在长时间运动后期，血液中去甲肾上腺素含量下降，合成肾上腺素中间代谢产物（多巴）也明显低于运动前水平，肾上腺素含量下降可以影响机体的能量代谢和心血管功能，使身体机能下降。目前这方面的生理机制尚不十分清楚。 2.6保护性抑制 自从巴甫洛夫建立条件反射学说以来，有关大脑皮层对机体运动机能的调节作用一直受到人们的重视。按照巴甫洛夫的学说派的观点，无论是体力疲劳还是脑力